肺癌是怎么发生的

肺癌的发生是遗传突变、环境暴露与慢性损伤共同作用的结果，核心机制是肺部细胞基因组的异常改变导致细胞无序增殖与癌变。以下从关键因素展开说明：

一、遗传与基因突变：细胞基因组损伤的累积是肺癌发生的根本诱因。1.体细胞突变积累：正常肺细胞在长期暴露于致癌物后，原癌基因（如KRAS、EGFR）激活或抑癌基因（如TP53、STK11）失活，导致细胞增殖失控，逐步形成癌前病变并发展为浸润性肺癌。2.遗传易感性：约5%-10%的肺癌具有家族聚集性，BRCA1/2基因突变携带者肺癌风险显著升高（BRCA1突变女性肺癌风险增加2.5倍），此外TERT基因启动子突变与家族性肺癌相关。

二、环境与行为危险因素：外部环境暴露是主要可控诱因。1.吸烟：烟草燃烧产生的苯并芘、亚硝胺等69种已知致癌物可直接损伤DNA，吸烟者肺癌风险是非吸烟者的10-30倍，戒烟15年后风险可降至非吸烟者水平。2.职业暴露：长期接触石棉（接触10年以上肺癌风险增加5-8倍）、氡气（肺癌风险升高1.5-2倍）、砷、铬酸盐等重金属者需重点防护。3.空气污染：PM2.5（直径≤2.5μm的颗粒物）长期暴露可通过氧化应激损伤肺细胞，世界卫生组织数据显示PM2.5每升高10μg/m3，肺癌死亡率增加15%-22%。

三、慢性肺部疾病：肺部慢性炎症微环境加速癌变进程。1.慢性阻塞性肺疾病（COPD）：气流受限引发的反复炎症可导致肺组织异常修复，COPD患者肺癌风险是非患者的2-3倍。2.肺纤维化：特发性肺纤维化（IPF）患者因肺泡上皮细胞持续损伤，癌变概率较普通人群高4-6倍。3.肺结核瘢痕：陈旧性结核病灶的纤维化组织可能因慢性刺激发生基因突变，研究显示既往肺结核病史者肺癌风险增加1.8倍。

四、特殊人群风险特征与干预建议：1.吸烟者：建议立即戒烟，避免反复接触二手烟，戒烟后3-5年需加强肺部健康管理。2.家族高危人群：一级亲属患病者（年龄≤65岁）建议40岁起每年进行低剂量CT筛查；BRCA1/2突变携带者需提前至35岁开始筛查，每6-12个月监测一次。3.老年女性：非吸烟者肺癌患者中女性占比上升（2018年数据达28.3%），需警惕室内油烟暴露（如长期高温爆炒），建议使用抽油烟机并保持厨房通风。4.儿童与青少年：被动吸烟儿童肺癌风险较普通人群高2倍，需严格执行室内禁烟政策，避免接触装修后甲醛超标的环境。

五、饮食与生活方式的协同作用：抗氧化营养素（如维生素C、β-胡萝卜素）缺乏可能降低细胞DNA修复能力，增加肺癌风险。建议每日摄入新鲜蔬果≥500g，减少红肉（如牛肉、羊肉）摄入，同时避免长期熬夜导致的免疫力下降，保持规律运动（每周≥150分钟中等强度运动）以降低慢性炎症风险。