心迷走神经末梢释放的递质是什么

心迷走神经末梢释放的递质为乙酰胆碱，作为副交感神经递质，其通过囊泡释放机制参与心率的负性调节。

一、科学依据验证：1.神经递质分类学：副交感神经（含迷走神经）的节前、节后纤维均以乙酰胆碱为递质，通过免疫组化及化学神经解剖标记法（如荧光标记胆碱乙酰转移酶）证实迷走神经末梢囊泡含乙酰胆碱；2.生理实验：电刺激迷走神经引发的心率减慢效应，可被阿托品（M受体阻断剂）完全抑制，而给予乙酰胆碱可直接使离体心脏心率降低，该现象在1950年Feldberg的心肌细胞电生理研究中得到重复验证；3.分子机制：乙酰胆碱与心肌细胞膜M受体结合后，通过G蛋白抑制腺苷酸环化酶，减少cAMP生成，抑制L型钙通道，降低Ca2内流，同时促进K外流，导致心肌细胞动作电位时程缩短，心率减慢。

二、递质作用与生理效应：乙酰胆碱与心肌细胞膜M受体结合后，主要通过两种离子机制调节心率：①抑制窦房结P细胞自律性，延长动作电位4期复极至阈值的时间；②减慢房室结传导速度，延长有效不应期。在静息状态下，迷走神经张力（乙酰胆碱释放频率）决定基础心率（60-100次/分钟），其调节使心率波动（如深呼吸时心率变化）幅度达10-15次/分钟。

三、代谢与调节：乙酰胆碱通过突触前膜释放后，迅速被突触间隙乙酰胆碱酯酶水解为胆碱和乙酸，胆碱被神经末梢重新摄取，在胆碱乙酰转移酶催化下重新合成乙酰胆碱，此过程维持神经递质稳态。病理状态下（如糖尿病自主神经病变），迷走神经末梢胆碱乙酰转移酶活性降低，乙酰胆碱合成减少，可能导致静息心率增快、心率变异性降低。

四、临床特殊人群影响：1.老年人群：随年龄增长，迷走神经髓鞘退变，乙酰胆碱释放量减少，糖尿病、高血压患者因微血管病变进一步损伤迷走神经末梢，表现为运动后心率恢复延迟，此类人群需定期监测心率变异性；2.儿童：迷走神经发育未成熟，心迷走神经功能对缺氧耐受性差，使用有机磷农药等胆碱酯酶抑制剂时需监测心率，避免因过度抑制引发传导阻滞；3.心血管疾病患者：心衰患者常伴随迷走神经张力降低，β受体阻滞剂可能叠加抑制，需结合动态心电图调整用药方案。