骨质疏松症

骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构退化、骨脆性增加为特征的全身性骨代谢疾病，可导致椎体、髋部、腕部等部位骨折风险显著升高，全球超2亿人受其影响，女性绝经后因雌激素骤降骨量流失速度达每年2%-3%，较男性风险高2-3倍，髋部骨折后1年内死亡率达20%，综合干预可降低骨折风险60%以上。

一、定义与病理机制

骨质疏松症核心病理为骨吸收与骨形成失衡，破骨细胞活性增强导致骨微结构破坏，骨小梁变薄、断裂，骨矿化减少，骨密度降低。女性绝经后雌激素骤降使破骨细胞抑制作用减弱，男性随年龄增长睾酮水平下降，均导致骨形成不足，叠加维生素D缺乏、钙代谢异常（肠道吸收减少、尿钙排泄增加），进一步加速骨量流失。

二、高危人群与风险因素

高危人群包括：女性65岁以上、男性70岁以上；有脆性骨折史者（即使轻微外力如咳嗽、弯腰后骨折）；长期使用糖皮质激素（如泼尼松＞7.5mg/日持续3个月以上）；糖尿病、甲状旁腺功能亢进、类风湿关节炎等慢性病患者；长期卧床或缺乏运动人群。生活方式风险因素：吸烟（抑制成骨细胞增殖）、酗酒（干扰维生素D代谢）、高盐饮食（增加尿钙排泄）、过度节食或素食（钙摄入不足）。

三、诊断标准与检测指标

骨密度检测（双能X线吸收法）为诊断金标准，WHO标准定义：T值（与年轻成人骨密度峰值比较）≤-2.5SD为骨质疏松，-1.0~-2.5SD为骨量减少。检测指标包括血钙（正常范围2.1~2.6mmol/L）、血磷（0.81~1.45mmol/L）、25-羟维生素D（≥30ng/ml为充足，20~29ng/ml不足，＜20ng/ml缺乏）、骨转换标志物（如β-CTX、PINP，反映骨吸收与形成动态平衡）。建议65岁以上女性、70岁以上男性、有脆性骨折史者每年检测骨密度。

四、干预策略

优先非药物干预：营养补充每日钙1000~1200mg（牛奶、豆制品、深绿色蔬菜），维生素D800~1000IU（日照20分钟/日或补充剂）；运动以负重+抗阻训练为主，如快走、太极拳（每周≥150分钟），哑铃训练（2~3次/周，增强肌肉对骨骼的负荷刺激）。药物干预用于高风险患者，包括双膦酸盐类（阿仑膦酸钠、唑来膦酸，抑制破骨细胞活性）、选择性雌激素受体调节剂（雷洛昔芬，适用于绝经后女性）、甲状旁腺激素类似物（特立帕肽，促进骨形成）。

五、特殊人群管理

绝经后女性：优先采用非激素干预，若需雌激素替代治疗，需评估血栓风险（如既往血栓史、肥胖），治疗期间每6个月监测乳腺与子宫；老年男性：家中移除地毯边缘、防滑垫覆盖浴室，穿防滑鞋预防跌倒，合并糖尿病者需将糖化血红蛋白控制在7%以下，避免骨吸收标志物升高；儿童青少年：青春期每日钙1200mg，避免过度节食，运动员需监测骨密度（如体操、长跑运动员）；孕妇哺乳期：每日钙1000~1200mg，产后42天内开始负重运动（如产后瑜伽），减少骨量快速流失。