病情描述:妊娠合并症的病因是什么
副主任医师 北京大学人民医院
妊娠合并症的病因涉及多系统因素,包括母体基础疾病、妊娠生理变化、感染、免疫及遗传因素,各因素通过不同病理机制相互作用,增加孕期并发症发生风险。
一、母体基础疾病影响。1型糖尿病(T1DM)孕妇因胰岛素分泌不足,孕期血糖控制难度增加,并发酮症酸中毒、羊水过多风险升高2倍;2型糖尿病(T2DM)与肥胖密切相关,孕期胰岛素抵抗加重,妊娠糖尿病(GDM)发生率可达20%~25%,巨大儿、新生儿低血糖发生率显著升高。慢性高血压(HTN)孕妇孕前血压≥140/90mmHg,孕期血容量增加30%~50%,血管阻力变化,子痫前期(PE)发生率达30%~40%,较正常孕妇高3~4倍。慢性肾病(CKD)患者因肾功能不全,毒素蓄积加重,孕期蛋白尿、高血压发生率升高,胎儿生长受限风险增加。
二、妊娠生理适应性异常。胎盘形成过程中,细胞滋养层细胞向子宫肌层浸润不足导致螺旋动脉重铸不全,胎盘血流灌注减少,激活TNF-α、IL-6等炎症因子,引发子痫前期、胎儿生长受限(FGR)。妊娠期血容量增加、心率加快,原有心脏病(如先天性心脏病、风湿性心脏病)患者心输出量增加15%~20%,心脏负荷加重,心功能不全发生率较孕前升高20%~30%。雌激素、孕激素水平升高导致血管舒缩功能紊乱,交感神经兴奋性增强,血压波动幅度增大,诱发妊娠高血压。
三、感染性因素作用。细菌性阴道病(BV)孕期感染率约15%~25%,阴道菌群失调引发的炎症反应激活羊膜腔,与早产风险增加2.5倍相关,机制可能与IL-1β、IL-8等炎症因子升高有关。生殖道解脲支原体感染与绒毛膜羊膜炎、胎膜早破(PPROM)发生率增加1.8倍相关,尤其孕期合并下生殖道感染未及时干预者。巨细胞病毒(CMV)孕期感染通过胎盘传播,约0.5%~1%新生儿发生先天性感染,表现为听力障碍、智力发育迟缓,增加神经系统合并症风险。
四、免疫与自身免疫异常。系统性红斑狼疮(SLE)孕妇约30%~50%孕期出现狼疮活动,抗dsDNA抗体阳性率升高,蛋白尿、血小板减少发生率增加,子痫前期风险升高2.3倍。抗磷脂综合征(APS)因抗心磷脂抗体等自身抗体存在,胎盘血管血栓形成,复发性流产、死胎发生率达60%~70%,较正常人群高10倍以上。类风湿关节炎(RA)孕妇因自身抗体影响胎盘发育,胎儿生长受限发生率增加1.5倍。
五、遗传与先天因素。染色体异常中,21三体综合征(唐氏综合征)合并先天性心脏病、肠道畸形风险达40%~60%,高龄孕妇(≥35岁)染色体异常率升高3~5倍。先天性心脏病基因突变如MYH7基因错义突变,与肥厚型心肌病相关,孕期心功能代偿能力下降,心力衰竭发生率增加。遗传性凝血因子VLeiden突变(激活蛋白C抵抗)导致血栓形成风险升高3~5倍,胎盘血栓、肺栓塞发生率较正常孕妇高10倍,增加妊娠高血压、死胎风险。