为什么会得紫癜

紫癜是皮肤或黏膜下出血性疾病，表现为瘀点、瘀斑，压之不褪色，核心病因涉及免疫、血管、血小板、感染及其他多系统异常。

一、免疫机制异常引发的紫癜

1.过敏性紫癜：由免疫复合物沉积于小血管壁引发炎症反应，T细胞介导的免疫紊乱是关键。研究显示，患者体内IgA抗体水平升高，免疫复合物清除障碍，沉积于真皮浅层小血管导致血管炎，常见诱因包括上呼吸道感染（如β溶血性链球菌）、食物（牛奶、鸡蛋）、药物（抗生素）或花粉过敏。儿童发病率占比超60%，可能与免疫系统发育未成熟及病毒感染（如腺病毒）相关。

2.自身免疫性紫癜：如系统性红斑狼疮（SLE），自身抗体攻击血小板或血管内皮，导致血小板减少或血管壁损伤。

二、血管壁结构或功能缺陷

1.遗传性血管性紫癜：如遗传性出血性毛细血管扩张症，因内皮细胞胶原蛋白合成异常，血管壁脆性增加，轻微外力即可出血，多有家族遗传史。

2.获得性血管性紫癜：维生素C缺乏症（坏血病）时，血管壁胶原蛋白合成障碍；长期使用糖皮质激素（如泼尼松）会损伤血管内皮，导致血管通透性增加。

三、血小板数量或功能异常

1.免疫性血小板减少性紫癜：体内产生抗血小板抗体（如抗GPIIb/IIIa抗体），导致血小板破坏过多、骨髓生成不足。病毒感染（如EB病毒）后常急性发作，多见于儿童及青年女性，女性发病率是男性2倍，可能与雌激素水平波动相关。

2.先天性血小板功能障碍：如巨大血小板综合征，因血小板膜糖蛋白GPIb/IX缺乏，血小板聚集功能障碍，轻微外伤即可出现瘀斑。

四、感染相关紫癜

1.感染直接损伤血管：汉坦病毒感染（流行性出血热）、败血症（金黄色葡萄球菌）等，病原体释放毒素破坏血管内皮，引发弥漫性血管内凝血（DIC）。

2.寄生虫感染：钩虫病患者肠道寄生虫代谢产物刺激免疫反应，形成免疫复合物沉积血管，导致紫癜。

五、其他因素影响

1.慢性疾病：肝硬化时凝血因子合成减少、脾脏肿大破坏血小板，慢性肝病患者自发性紫癜风险升高；糖尿病微血管病变可引发视网膜及皮肤出血。

2.物理化学因素：长期暴露于辐射（如放疗）或化学毒物（如苯），损伤骨髓造血及血管内皮；反复机械摩擦（如长期挤压局部皮肤）可导致压力性紫癜。

特殊人群注意事项：儿童若出现不明原因瘀点，需优先排查上呼吸道感染及食物过敏，避免使用可疑药物；老年人自发性紫癜需警惕动脉硬化或血液系统肿瘤，定期监测血常规；长期服药者（如阿司匹林）应定期检查血小板功能，避免低剂量药物诱发血管性紫癜。