我患类风湿多年，感冒从来不发烧是什么原因

类风湿关节炎患者长期患病却感冒时不发烧，主要与类风湿关节炎本身的免疫状态、药物治疗影响、合并基础疾病及病毒感染特点有关。

一、类风湿关节炎导致的慢性免疫激活影响感染反应

类风湿关节炎是自身免疫性疾病，患者免疫系统长期处于异常激活状态，持续释放IL-6、TNF-α等促炎因子，这些炎症因子会干扰体温调节中枢的正常反应机制。研究显示，RA患者外周血中IL-6水平与感染后发热程度呈负相关，慢性炎症状态下体温调节阈值升高，对感染的发热应答可能减弱。

二、药物治疗对免疫反应的抑制作用

RA患者常需使用免疫抑制剂（如甲氨蝶呤）、TNF-α拮抗剂（如依那西普）或JAK抑制剂（如托法替尼）等药物，这些药物通过抑制免疫细胞活化或炎症通路，在控制关节炎症的同时，也可能降低机体对病毒感染的免疫应答强度。尤其是生物制剂和JAK抑制剂，可显著减少感染时促炎因子释放，使发热反应难以启动。

三、合并甲状腺功能异常等基础疾病

RA患者常合并甲状腺自身免疫性疾病，其中甲状腺功能减退（甲减）的发生率约为10%~30%。甲减会通过降低代谢率和体温调节中枢敏感性，减少感染时的发热反应。临床研究表明，甲减患者感染后发热持续时间缩短，体温峰值降低，RA患者若合并甲减，更易出现感冒无发热表现。

四、病毒感染类型及感染部位差异

普通感冒多由鼻病毒、冠状病毒等上呼吸道病毒引起，此类病毒主要侵犯呼吸道黏膜，引发局部炎症反应，全身病毒血症较轻。研究显示，鼻病毒感染时，病毒复制主要局限于上呼吸道上皮细胞，仅引发短暂的免疫激活，通常表现为鼻塞、流涕等局部症状，而发热多不明显（尤其在病毒感染早期或轻症时）。若感染局限于上呼吸道且毒力较弱，发热可能完全缺失。

五、个体代谢及生活方式影响

长期关节疼痛导致RA患者活动量减少，基础代谢率降低，身体产热能力下降；慢性疼痛和炎症可能引发神经-内分泌系统紊乱，通过下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制促炎激素释放，进一步削弱发热反应。此外，长期患病导致的心理压力（如焦虑、抑郁）也可能通过中枢神经递质（如5-羟色胺）影响体温调节中枢，使患者对感染的发热感知阈值升高。

长期用药的RA患者若出现感冒症状持续超过10天、伴随脓性分泌物或关节症状加重，需及时就医排查是否存在感染加重或药物相互作用，避免延误治疗。