骨质疏松会引起骨质破坏吗

骨质疏松会引起骨质破坏。骨质疏松是以骨量减少、骨微结构破坏为特征的代谢性骨病，其核心病理机制是骨吸收与骨形成失衡：破骨细胞活性增强导致骨吸收加速，成骨细胞活性降低致使骨形成不足，最终引起骨小梁变细、断裂，骨皮质变薄，骨密度下降，形成骨质破坏。

一、骨质破坏的病理特征：骨微结构完整性丧失是骨质破坏的关键表现。正常骨组织中骨小梁呈网格状排列，支撑骨结构稳定。骨质疏松时，骨小梁数量减少、直径变细、间隙增宽，骨皮质厚度下降，骨密度检测T值≤-2.5SD时，可确诊伴随骨质破坏。骨转换标志物如Ⅰ型胶原交联氨基端肽（β-CTX）、Ⅰ型前胶原氨基端肽（P1NP）水平异常升高，提示破骨细胞过度激活，加速骨质破坏进程。

二、不同人群的骨质破坏风险差异：年龄方面，65岁以上人群骨形成能力随衰老下降，70岁后男性与女性骨质破坏速度趋同；性别差异显著，女性绝经后5-10年因雌激素骤降，破骨细胞活性增加2-3倍，骨质破坏风险达男性的2-3倍；生活方式中，长期低钙饮食（＜800mg/日）、缺乏运动（每周＜150分钟）、吸烟（尼古丁抑制成骨细胞）者骨质破坏风险增加；病史方面，糖尿病（高血糖抑制成骨）、长期使用糖皮质激素（如泼尼松＞7.5mg/日）、甲状旁腺功能亢进症患者，骨质破坏进程加快。

三、骨质破坏的临床后果：椎体压缩性骨折是最常见后果，约30%患者出现，表现为腰背疼痛、身高缩短；髋部骨折（约20%患者）增加残疾风险，6个月内死亡率达20%；腕部骨折提示骨脆性显著升高，再次骨折风险增加50%。骨折后骨修复过程受骨质破坏影响，新骨形成不足，易形成“骨折-骨量进一步丢失-更易骨折”的恶性循环。

四、骨质破坏的防治原则：优先非药物干预，65岁以上女性、男性70岁以上及长期用激素者每年筛查骨密度；每日钙摄入1000-1200mg，维生素D800-1000IU；坚持负重运动（如步行、太极拳）刺激成骨细胞。药物干预可选双膦酸盐类（如阿仑膦酸钠）抑制破骨细胞，鲑鱼降钙素缓解骨痛。特殊人群需注意：儿童青少年禁用双膦酸盐；孕妇哺乳期女性优先非药物干预；老年患者需加强家居防滑、加装扶手，降低跌倒致骨折风险。