小儿多动症是什么原因引起

小儿多动症（ADHD）核心成因

小儿多动症由遗传与神经发育异常共同驱动，叠加环境、发育及其他因素诱发，其中遗传和脑区功能缺陷是关键。

遗传与基因机制

ADHD具有明确家族聚集性，双生子研究显示遗传度达70%-80%：同卵双生子共病率70%-90%，异卵仅20%-30%。多巴胺受体基因（DRD4、DRD5）、儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）等变异与注意力调控异常相关，如DRD4基因“7R”变异可能降低大脑奖赏系统敏感性，诱发多动倾向。

神经生物学异常

大脑结构与功能存在缺陷：前额叶皮层（负责自控与决策）发育迟缓，纹状体（调控奖赏与行为）多巴胺能系统功能不足，导致注意力分散、冲动行为。影像学研究发现，ADHD儿童前额叶皮层体积偏小，代谢率及脑功能连接异常，削弱认知调控能力。

环境与家庭风险

围生期高危因素：早产（＜37周）、低出生体重（＜2500g）、母亲孕期吸烟酗酒（尼古丁/乙醇损伤胎儿神经发育）、胎儿缺氧等。

家庭环境：过度严厉批评（如频繁否定）、忽视情感需求（如留守儿童）、亲子冲突（每周≥3次争吵）或早期不良依恋（如3岁前分离焦虑），均会加重多动症状。

发育与营养因素

早期营养缺乏：铁、锌、Omega-3脂肪酸不足影响神经突触形成，缺铁性贫血儿童（血红蛋白＜110g/L）中ADHD发生率高3倍。

睡眠障碍：ADHD儿童入睡困难（比普通儿童多40%）、夜间觉醒频繁，导致认知功能（注意力、记忆力）受损，形成“睡眠差-多动-更差睡眠”恶性循环。

其他潜在诱因

疾病与损伤：病毒性脑炎、脑外伤后遗症（如脑震荡后）可破坏神经结构；

环境污染物：铅暴露（老旧房屋铅漆、含铅玩具）、重金属超标（如汞、锰）影响神经传导；

慢性病：缺铁性贫血（大脑供氧不足）、甲状腺功能异常（如甲减）可能伴随注意力不集中。

特殊人群注意事项

早产儿、低出生体重儿（＜1500g）需在出生后6个月内监测神经发育（如1月龄抬头、4月龄翻身）；有家族史儿童若持续6个月以上出现“上课走神、频繁打断他人”，应尽早排查ADHD，避免延误干预。