类风湿性关节炎是怎么引起的

类风湿性关节炎（RA）是一种以自身免疫反应为核心、遗传与环境多因素共同作用引发的慢性炎症性关节病，其发病机制涉及免疫紊乱、遗传易感及环境触发等复杂过程。

遗传易感性是基础

人类白细胞抗原（HLA）-DRB1基因的“共享表位”（如DRB10401、DRB10101亚型）是RA明确的遗传易感因素，携带该基因型者RA患病风险比普通人群高2-3倍；同卵双胞胎RA共病率达30%-50%，提示遗传因素在RA发病中起决定性作用，但需环境因素触发。

环境与感染触发免疫反应

EB病毒、支原体等病原体感染可能通过“分子模拟”效应激活免疫系统，诱发自身抗体产生；吸烟是公认的RA危险因素，吸烟可促进TNF-α、IL-6等炎症因子释放，抑制调节性T细胞功能，通过多途径增加RA发病及病情恶化风险。

免疫紊乱导致关节慢性损伤

RA核心病理机制是免疫系统异常活化：活化的T细胞（如Th17细胞）、B细胞分泌类风湿因子（RF）、抗CCP抗体等自身抗体，形成免疫复合物沉积于关节滑膜；免疫复合物激活补体及滑膜细胞，引发滑膜增生、血管翳形成，最终导致关节软骨与骨组织侵蚀破坏。

内分泌与代谢因素调节风险

女性发病率是男性的2-3倍，雌激素波动可能通过影响T细胞亚群分化增加RA易感性；肥胖（尤其是BMI≥30）、代谢综合征患者RA风险升高，与肥胖诱导的慢性炎症状态（如IL-6、CRP升高）密切相关。

心理与生活方式影响病情进展

长期压力、焦虑抑郁通过神经内分泌途径影响免疫调节，加重炎症反应；缺乏运动导致关节僵硬、肌肉萎缩，进一步恶化RA症状；健康管理（如规律运动、心理干预）可辅助改善RA患者生活质量。

特殊人群注意事项：女性需关注月经、妊娠及更年期激素变化，吸烟者应戒烟以减少炎症暴露，肥胖者控制体重可降低RA风险，有家族史者建议定期监测关节症状及自身抗体（如抗CCP抗体）。