小儿心力衰竭的病因

小儿心力衰竭的病因可分为心脏结构发育异常、心脏负荷长期过重、心律失常、感染及其他系统疾病等几大类，各类型病因在不同年龄阶段及病史背景下的影响特点各异。

1.心脏结构发育异常：是婴幼儿心衰的主要病因，尤其先天性心脏病占比超过60%。其中室间隔缺损、房间隔缺损等左向右分流型先心病，因肺循环血量持续增加，右心负荷逐步加重，若未及时干预，婴儿期（0~1岁）即可出现心功能失代偿。扩张型心肌病虽多见于年长儿，但部分患儿存在家族遗传倾向，研究显示约15%~20%病例与基因突变相关，心肌细胞排列紊乱、收缩力下降是核心病理基础。

2.心脏负荷长期过重：分为容量负荷与压力负荷两类。容量负荷过重以二尖瓣反流、主动脉瓣反流最常见，反流血液持续冲击心腔，使心室舒张末期容积扩大，长期引发心肌肥厚与心功能减退。压力负荷过重多见于主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄，左心室射血阻力增加（如主动脉瓣狭窄患儿左心室收缩压可达正常儿童2~3倍），心肌持续代偿性肥厚，最终因能量消耗过度导致收缩功能障碍。慢性贫血（血红蛋白＜70g/L）患儿因组织缺氧刺激心脏高输出量代偿，心脏长期处于高负荷状态，尤其在合并基础心脏病时风险倍增。

3.心律失常：快速性心律失常是年长儿心衰的重要诱因。室上性心动过速若持续时间＞24小时，心室率＞200次/分时，舒张期充盈时间缩短，每搏输出量减少50%以上，可直接引发心功能衰竭。病毒性心肌炎后若遗留房性早搏、房室传导阻滞等心律失常，虽心率未显著增快，但电-机械耦联异常可导致心肌收缩协调性破坏。对有先天性心脏病基础的患儿，心律失常诱发心衰的概率较无基础病者高3倍。

4.感染性诱因：呼吸道感染是儿科心衰最常见的急性诱因。肺炎链球菌肺炎患儿中，约8%因缺氧、发热（＞39℃）导致心肌耗氧增加20%~30%，同时炎症介质释放加重血管通透性，诱发肺水肿。感染性心内膜炎多见于风湿性心脏炎基础上，瓣膜赘生物可直接阻塞血流，或因免疫复合物沉积引发心肌间质水肿。免疫缺陷患儿（如X连锁无丙种球蛋白血症）感染风险较正常儿童高10倍，感染控制延迟可使心衰发生率上升至40%。

5.其他系统疾病：慢性肾功能不全（如先天性肾发育不全）患儿因水钠潴留、肾素-血管紧张素系统激活，外周血管阻力增加，心脏后负荷显著升高。甲状腺功能亢进虽罕见于儿童，但Graves病患儿若合并甲亢性心脏病，心肌β受体功能亢进导致心肌收缩力增强，长期代偿后易出现失代偿。对有慢性缺氧病史的儿童（如早产儿支气管肺发育不良），低氧性肺血管收缩可引发肺动脉高压，右心负荷增加，成为心衰潜在诱因。

新生儿及早产儿因心肌细胞分化未成熟、储备功能低，即使轻度结构异常也易快速进展为心衰；有先天性心脏病家族史的儿童（如父母一方携带室间隔缺损致病基因）需定期筛查心脏结构。年长儿若存在风湿热、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病，应警惕心脏瓣膜受累或心肌炎症诱发心衰。