人为什么会得情感障碍

人患情感障碍的原因涉及多系统多因素相互作用，主要包括遗传易感性、神经生物学异常、心理社会应激及生活方式影响。

1.遗传与家族史

遗传因素在情感障碍发生中起重要作用，家族史阳性者患病风险显著升高。双生子研究显示，同卵双生子情感障碍同病率（约70%~90%）远高于异卵双生子（约10%~20%），提示遗传因素主导。多基因累加效应是核心机制，与5-HTTLPR基因多态性（短等位基因增加抑郁易感性）、BDNF基因（脑源性神经营养因子）低表达等相关。

2.神经生物学机制

神经递质系统失衡是关键环节。5-羟色胺（5-HT）调控情绪稳定性，其转运体（SERT）功能异常可导致突触间隙5-HT浓度降低；去甲肾上腺素（NE）调节警觉性与动力，NE能神经元活动减弱与快感缺失相关；多巴胺（DA）调控奖赏机制，DA受体敏感性下降与兴趣减退、动机缺乏密切相关。神经环路功能异常表现为前额叶皮层（情绪调节中枢）调控障碍，导致情绪失控；海马体神经元萎缩（与长期高皮质醇水平相关）影响记忆编码与情绪记忆加工，加剧负性认知偏差。

3.神经内分泌异常

下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）过度激活是重要病理生理特征。慢性应激导致促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）持续升高，使皮质醇分泌节律紊乱（如夜间皮质醇未下降），长期高皮质醇水平抑制海马体神经元再生，降低神经可塑性，同时通过免疫调节通路诱发慢性炎症（如C反应蛋白升高），进一步加重情绪低落。甲状腺功能减退（甲减）与抑郁症状共病率达20%~30%，甲状腺激素缺乏直接影响5-HT代谢与神经递质合成。

4.心理社会应激因素

早期创伤（如儿童期躯体虐待、情感忽视）可通过表观遗传修饰改变HPA轴敏感性，使杏仁核过度激活，导致成年后情绪调节网络异常（如负性刺激加工增强）。重大生活事件（如失业、亲友离世）触发急性应激反应，若社会支持系统薄弱（如孤独感评分＞4分），负性事件影响持续时间延长，易发展为慢性抑郁。

5.生活方式与环境因素

睡眠障碍（总睡眠时间＜6小时或昼夜节律紊乱）通过影响褪黑素分泌与神经递质代谢，降低情绪调节能力。缺乏运动（每周运动＜150分钟）导致BDNF表达减少，削弱神经可塑性。女性因激素周期性波动（经期雌激素下降、孕产期激素骤变）情感障碍风险升高2~3倍，青少年学业压力（每周考试＞3次）、社交媒体过度使用（日均刷帖＞2小时）可通过社交比较引发自我价值感降低，增加抑郁倾向。

特殊人群提示：儿童青少年情感障碍优先采用认知行为疗法（CBT），避免低龄儿童使用抗抑郁药；老年人躯体疾病（如糖尿病、帕金森病）与情感障碍共病时，需综合评估药物相互作用；女性经期前1周加强情绪监测，通过正念冥想等非药物方式调节压力水平。