婴儿黄疸是什么原因引起的

婴儿黄疸主要分为生理性和病理性两类，其成因与新生儿胆红素代谢特点、疾病因素及特殊生理状态密切相关。

1.新生儿生理性黄疸：与胆红素代谢特点直接相关。胎儿期红细胞代偿性增多（出生后血氧分压升高导致红细胞寿命缩短至70~90天，正常成人为120天），每日胆红素生成量达8~10mg/kg（成人仅3~4mg/kg），而肝细胞摄取、结合、排泄胆红素的酶系统（如UGT1A1）及胆道排泄功能尚未成熟，同时肠道菌群未建立导致胆红素重吸收增加（正常胎便含胆红素100~200mg，延迟排便可使重吸收量增加3倍）。早产儿因肝脏酶活性更低，生理性黄疸出现更早、持续更久（正常早产儿足月儿生理性黄疸均不超过生后2周）；母乳喂养不足或喂养延迟者，胎便排出延迟（超过24小时）可加重黄疸。

2.新生儿病理性黄疸：

1.溶血性黄疸：以母子血型不合（ABO或Rh血型不合）为主，ABO溶血中母亲O型血占比70%，胎儿A/B型血时抗原抗体反应导致红细胞破坏，游离胆红素升高。G6PD缺乏症（蚕豆病）因红细胞抗氧化能力下降，接触诱因（如蚕豆、某些药物）后加速溶血。

2.感染性黄疸：宫内感染（TORCH综合征，巨细胞病毒感染占比60%）或败血症导致肝细胞损伤，抑制胆红素代谢酶活性；同时感染引发血管内溶血，胆红素来源增加。

3.胆道梗阻性黄疸：胆道闭锁（肝内外胆管发育不全，发生率1/18000~1/15000）致胆汁无法排出，直接胆红素升高（＞34μmol/L），患儿生后2周仍有黄疸且尿色加深、大便陶土色。胆汁淤积综合征（如胆道闭锁术后）也可因肝细胞排泄障碍引发。

4.母乳性黄疸：母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高（约为牛奶的10倍），经肠道菌群作用使结合胆红素转化为未结合胆红素重吸收，占母乳喂养儿黄疸的1%~2%。早发型母乳性黄疸（生后4~5天达高峰）与喂养不足相关，晚发型（生后1周后）与母乳成分持续作用有关。

3.其他因素：红细胞增多症（生后1小时内静脉血红细胞＞6.5×1012/L）因红细胞压积增加（＞65%），溶血释放胆红素增多；甲状腺功能减退（发生率1/3000）因代谢减慢，胆红素结合能力下降；低血糖（＜2.2mmol/L）抑制UGT1A1酶活性，影响胆红素结合。

需注意，早产儿（＜37周）、低体重儿（＜2500g）及有G6PD缺乏症家族史者，生理性黄疸持续时间延长风险增加。病理性黄疸需及时就医，重点监测胆红素水平及病因排查。