请问甲肝的并发症有哪些呢

甲肝（甲型病毒性肝炎）是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的急性自限性肝炎，多数患者可通过规范治疗及自身免疫清除病毒，但免疫功能低下者或特殊人群可能出现并发症，主要包括以下类型：

一、肝衰竭及重型肝炎

1.临床特征：肝细胞大量坏死导致肝功能急性失代偿，表现为黄疸迅速加深（血清总胆红素＞171μmol/L）、凝血功能障碍（国际标准化比值INR＞1.5）、肝性脑病（意识模糊、扑翼样震颤）、腹水及少尿，严重者可进展为多器官功能衰竭。

2.高危因素：合并基础肝病（如慢性乙型肝炎、脂肪肝）、老年患者（≥65岁）、营养不良者及儿童（＜5岁）感染后，病毒清除能力较弱，重型肝炎发生率约0.01%~0.1%，需密切监测肝功能及凝血指标。

二、胆汁淤积性肝炎

1.病理机制：HAV直接损伤胆管上皮细胞或免疫介导胆管炎症，导致胆汁排泄障碍，表现为梗阻性黄疸（直接胆红素占比＞60%）、皮肤瘙痒、大便陶土色，肝功能检查显示碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）显著升高，肝组织学可见胆管内胆栓形成。

2.干预要点：多数患者经糖皮质激素短期治疗后可缓解，需与胆道梗阻性疾病（如结石、肿瘤）鉴别，避免延误诊治。

三、神经系统并发症

1.无菌性脑膜炎：病毒通过血脑屏障直接侵犯中枢神经系统，表现为头痛、发热、脑膜刺激征（颈强直、克氏征阳性），脑脊液检查示淋巴细胞增多（＞50×10/L）、蛋白轻度升高，病毒抗体检测（如HAV-IgM）阳性可确诊，病程呈自限性，预后良好。

2.周围神经病变：罕见，表现为肢体麻木、对称性肌无力，电生理检查可见运动神经传导速度减慢，可能与病毒感染诱发的免疫攻击相关，需排除其他神经病变后对症处理。

四、血液系统异常

1.溶血性贫血：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏者感染HAV后，病毒诱导红细胞膜氧化损伤，出现血红蛋白尿、网织红细胞升高（＞5%），严重时需输血纠正贫血，避免使用氧化性药物（如磺胺类）。

2.血小板减少性紫癜：病毒抗原-抗体复合物激活血小板吞噬系统，导致血小板计数＜100×10/L，皮肤黏膜出现瘀点瘀斑，骨髓检查示巨核细胞成熟障碍，需短期输注血小板并避免感染加重。

五、特殊人群并发症风险

1.儿童患者：症状隐匿，易因发热、呕吐误诊，约20%儿童甲肝进展为重型肝炎，需每周监测肝功能（ALT/AST＞500U/L时需警惕），避免与他人共用餐具。

2.老年及慢性病患者：合并糖尿病、高血压者并发症发生率升高3倍，老年患者肝衰竭死亡率达40%，需提前筛查凝血功能（INR＞1.3时预防性使用维生素K）。

3.孕妇：妊娠中晚期感染HAV可能增加早产（发生率12%）及胎儿宫内窘迫风险，D-二聚体＞0.5mg/L时需预防性抗凝，产后需隔离婴儿（母乳含病毒）至HAV-IgG阳性。