脂肪肝是怎样引起的

脂肪肝的发生主要与代谢紊乱、酒精摄入、营养失衡、遗传易感性及其他因素相关，具体诱因可分为以下5类：

一、代谢紊乱引发的脂肪堆积

1.胰岛素抵抗：胰岛素敏感性下降使肝脏对葡萄糖摄取和利用减少，同时促进脂肪合成酶活性增强，抑制脂肪分解，导致肝脏脂肪蓄积。约70%-80%的非酒精性脂肪肝患者存在胰岛素抵抗，2型糖尿病患者NAFLD患病率是非糖尿病人群的2-3倍。

2.肥胖与腹型肥胖：体重指数（BMI）≥28kg/m2或腹型肥胖（男性腰围≥90cm、女性≥85cm）者，多余热量转化为脂肪在肝脏堆积，NAFLD风险显著升高。

3.高脂血症：血液中甘油三酯、胆固醇等脂类物质超标时，肝脏对脂肪酸的摄取增加，超过代谢能力后形成脂肪蓄积。

二、酒精性肝损伤

1.长期大量饮酒：每日饮酒量超过40g（约400ml啤酒或100ml白酒）且持续5年以上，乙醇及其代谢产物乙醛损伤肝细胞结构，影响脂肪代谢，导致脂肪在肝脏堆积。

2.乙醛毒性：乙醛与肝细胞蛋白结合形成复合物，引发氧化应激和免疫反应，加重肝细胞损伤，促进脂肪蓄积。

三、营养失衡相关因素

1.高热量饮食：长期摄入高脂肪、高糖食物，使肝脏能量代谢负荷增加，果糖等单糖可直接促进肝脏脂肪合成，增加NAFLD风险。

2.快速减重：短时间内体重急剧下降（每月减重＞5%体重），激活脂肪动员和肝脏脂肪合成途径，导致“再喂养性脂肪肝”。

3.营养不良：缺乏蛋白质、B族维生素等营养素，影响肝脏脂蛋白合成和脂肪代谢，间接导致脂肪堆积。

四、遗传与疾病影响

1.遗传易感性：PNPLA3基因（I148M变异型）携带者肝细胞脂肪蓄积风险增加2-3倍，且更易进展为非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。

2.慢性疾病：糖尿病（尤其是2型糖尿病）、甲状腺功能减退（甲减）、多囊卵巢综合征（PCOS）等通过影响代谢或激素水平，增加脂肪肝风险。例如，甲减患者代谢率降低，脂肪分解减少，易发生脂肪肝。

3.慢性肝病：慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝病等患者肝细胞长期受炎症损伤，影响脂肪代谢，增加脂肪肝发生风险。

五、其他诱发因素

1.药物与毒物：长期使用糖皮质激素、胺碘酮、某些抗肿瘤药物等，或接触黄曲霉毒素、四氯化碳等毒物，干扰肝脏脂质代谢，诱发脂肪肝。

2.年龄与性别差异：中老年人群代谢机能下降，胰岛素敏感性降低，NAFLD风险升高；女性绝经后雌激素水平波动，脂肪分布向腹部转移，增加脂肪肝风险。

3.生活方式：久坐少动（每日久坐＞8小时）导致能量消耗不足，多余热量转化为脂肪在肝脏堆积；长期熬夜、睡眠不足影响肝脏代谢节律，加重脂肪合成。