骨质疏松和骨质增生是一回事吗

骨质疏松和骨质增生不是一回事，二者在病理本质、病因机制、临床表现及治疗原则上存在显著差异。

一、定义与本质

1.骨质疏松是一种以骨量减少、骨微结构破坏为特征的代谢性骨病，骨脆性增加，轻微外力即可引发骨折，如椎体、髋部骨折。

2.骨质增生（骨赘）是关节软骨退变或损伤后，骨边缘异常增生形成的骨性突起，属于退行性骨关节病变，本质是关节稳定性代偿性增强的结果。

二、病因机制

1.骨质疏松主要与骨形成不足或骨吸收亢进相关：绝经后女性因雌激素骤降致破骨细胞活性增强，老年男性因钙吸收能力下降、维生素D合成不足，长期缺乏运动、吸烟酗酒者骨量流失加速。

2.骨质增生多因关节软骨磨损、退变：长期负重（如运动员、体力劳动者）、关节畸形（如O型腿）或既往损伤（如半月板撕裂）导致关节稳定性下降，机体通过骨赘增生维持关节功能。

三、临床表现

1.骨质疏松：以骨痛、骨量减少为核心，常见腰背疼痛（夜间或活动后加重）、身高缩短（每年＞2cm提示骨量快速流失）、椎体压缩性骨折（如弯腰后突发腰背部剧痛）。

2.骨质增生：以关节局部症状为主，颈椎/腰椎增生表现为颈肩部/腰臀部僵硬、活动时骨摩擦音；膝关节增生可出现上下楼梯痛、蹲起困难，严重时压迫神经导致肢体麻木。

四、诊断差异

1.骨质疏松需通过双能X线骨密度检测（DXA）确诊，T值＜-2.5SD可诊断为骨质疏松，骨转换标志物（如β-CTX）可辅助判断骨代谢状态。

2.骨质增生主要依靠影像学诊断，X线片可见椎体/关节边缘高密度影（骨赘），CT可清晰显示骨赘大小及与神经血管的关系。

五、治疗原则

1.骨质疏松以非药物干预为核心：每日摄入钙800-1000mg、维生素D400-800IU，负重运动（如快走、太极拳）可降低骨折风险；必要时使用双膦酸盐类药物抑制骨吸收。

2.骨质增生以症状管理为主：理疗（超声波、热疗）缓解疼痛，氨基葡萄糖可延缓软骨退变；严重骨赘压迫神经/血管时，可考虑手术切除。

特殊人群提示：绝经后女性（每年筛查骨密度）、老年男性（＞70岁骨密度检测）需同时关注骨量与关节退变；长期体力劳动者（如教师、搬运工）应加强腰背肌锻炼，预防腰椎骨质增生。