乙肝的了7年不治疗会怎么样

乙肝患者未经治疗持续7年将引发肝脏慢性炎症，病毒持续复制刺激免疫系统攻击肝细胞，导致肝组织反复损伤修复，逐步进展为肝纤维化、肝硬化甚至肝细胞癌，同时伴随肝功能损伤与多种并发症，显著增加疾病风险与死亡概率。

1.肝脏炎症与纤维化进展：乙肝病毒（HBVDNA）长期高水平复制，激活免疫反应引发持续肝炎症状态，肝星状细胞活化合成胶原纤维形成肝纤维化沉积。临床研究显示，慢性乙肝患者每年肝纤维化进展率约2%~10%，未经治疗7年病程中，约20%~40%患者可进展至显著肝纤维化（如F2~F3级），部分发展至早期肝硬化（Child-PughA级），此时肝组织正常结构已遭破坏。

2.肝硬化发生率显著升高：肝纤维化进一步加重可突破肝小叶结构完整性形成假小叶与再生结节，即肝硬化。未经治疗患者中，5~10年肝硬化累积发生率约达15%~30%，若伴随饮酒（日均＞20g酒精）、肥胖（BMI≥28）等危险因素，风险可提升至40%以上。肝硬化后门静脉压力升高，食管胃底静脉曲张破裂出血（致死率约10%~Child-PughC级肝硬化患者出血死亡率达20%）风险显著增加，同时腹水、肝性脑病等并发症发生率随病程延长而上升。

3.肝细胞癌发病风险增加至4%~17%：HBV整合至宿主基因组可诱发原癌基因激活与抑癌基因沉默，慢性HBV感染占全球肝癌病因的50%以上。长期不治疗者肝癌年发生率约0.7%~1.7%，7年累积风险达4%~17%；尤其HBVDNA＞10^7IU/mL且未治疗者，肝癌风险是HBVDNA阴性者的约70倍。研究追踪显示，亚洲地区乙肝患者合并肝硬化后肝癌年发生率达3%~6%，未经治疗者5年生存率不足50%。

4.肝功能损伤与失代偿风险提升至15%~25%：持续炎症导致肝细胞大量坏死，肝功能指标（ALT/AST、总胆红素、白蛋白）持续异常，表现为乏力、食欲减退、黄疸加重等症状逐步恶化至失代偿期。Child-PughC级肝硬化患者中约25%出现自发性细菌性腹膜炎，1年内死亡率超60%；急性肝衰竭发生率虽仅约每年0.7%，但未经治疗患者病程后期出现肝衰竭时，生存率不足30%。

特殊人群风险差异及干预：老年患者（≥65岁）因肝细胞再生能力下降，肝纤维化进展速度较中青年快1.5倍；合并糖尿病患者糖化血红蛋白＞7%时，HBVDNA清除率降低20%；儿童乙肝患者（＜12岁）若未经治疗，5~7年病程中约10%发展至肝功能不全，可能影响生长发育；免疫功能低下者HIV合并感染者，HBVDNA控制率较普通患者降低35%。此类人群需优先启动抗病毒治疗，每3~6个月监测HBVDNA、肝功能与肝脏弹性成像指标。