感冒背后凉飕飕的是什么原因

感冒时“凉飕飕”（发冷）的感觉主要与病毒感染引发的体温调节中枢功能异常、炎症反应导致的血液循环变化及自主神经功能紊乱有关。

一、体温调节中枢功能异常：病毒感染激活免疫系统释放致热原（如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α），作用于下丘脑体温调节中枢，使调定点从37℃升高至38~39℃。此时身体启动产热机制（如骨骼肌不自主收缩即寒战），同时减少散热（如皮肤血管收缩），导致体表温度暂时低于新调定点，产生冷感。儿童因体温调节中枢发育未成熟，易出现体温骤升骤降，冷感更明显；老年人代谢率低，产热能力弱，冷感持续时间可能更长。

二、炎症反应引发血液循环改变：病毒感染引发的炎症反应使外周血管收缩（尤其是四肢末端），减少体表血流量，热量通过传导、辐射散失增加，同时局部组织因血管收缩导致散热效率下降。心血管疾病或糖尿病患者，血管弹性或微循环功能受损，血管收缩后血流灌注不足更显著，冷感伴随肢体麻木等症状。

三、自主神经功能紊乱：感冒时免疫系统激活可能影响交感神经-副交感神经平衡，导致交感神经兴奋性增强，使皮肤血管收缩、汗腺分泌减少，进一步加剧体表温度降低。长期熬夜、压力大等不良生活方式会加重自主神经功能失调，使冷感持续时间延长。

四、脱水与能量代谢失衡：发热、出汗导致体液丢失，血液黏稠度增加，循环效率下降，核心温度与体表温度差扩大，冷感更明显。感染期间病毒复制与免疫反应消耗大量能量，若摄入热量不足（如食欲下降），身体因能量储备不足无法充分产热，加重冷感。

五、特殊人群的生理特点影响：婴幼儿体温调节中枢发育不完善，感染后易出现体温波动，冷感常伴随高热；孕妇因激素水平变化，基础代谢率升高，感染后免疫系统与激素调节叠加，可能出现更明显的血管收缩反应；慢性病患者（如高血压、慢性肾病）感染后炎症因子清除能力弱，冷感持续时间长且恢复慢，需加强监测。

特殊人群需注意：低龄儿童避免使用复方感冒药，优先采用非药物干预（如温水擦浴、减少衣物覆盖）；老年人应保持环境温暖（室温22~24℃），穿宽松透气衣物，避免因过度保暖导致体温骤升；孕妇需保证充足水分摄入（每日1500~2000ml），监测体温变化，若冷感持续超24小时或伴随高热（≥39℃），及时就医。