银屑病是如何引起的

银屑病是一种多因素作用的慢性炎症性皮肤病，核心机制涉及遗传、免疫、环境及微生物等多系统异常。

一、遗传因素

银屑病具有明确遗传易感性，HLA-Cw6等位基因与银屑病发病强相关，携带该基因的人群患病风险较非携带者高3-4倍。双生子研究显示，同卵双胞胎银屑病共病率约70%，异卵双胞胎仅约20%，提示遗传与环境共同作用。家族史阳性者发病年龄平均提前2-3年，且病情更重，约15%-30%患者有一级亲属患病史。

二、免疫异常

银屑病是免疫介导的疾病，T细胞异常激活是核心环节。患者外周血Th17细胞比例升高，分泌IL-17、IL-23等促炎因子，刺激角质形成细胞过度增殖（正常角质层更新周期约28天，患者缩短至3-4天），导致皮肤屏障功能受损，出现红斑、鳞屑等典型表现。临床研究证实，抗IL-17单克隆抗体可有效抑制炎症，支持该细胞因子轴在发病中的关键作用。

三、环境与触发因素

多种环境因素可诱发或加重病情：①感染：急性链球菌性咽炎与儿童点滴状银屑病发作密切相关，约60%儿童患者发病前有上呼吸道感染史；②皮肤损伤（Koebner现象）：约65%患者在皮肤创伤后出现新皮损，如搔抓、手术、晒伤等；③生活方式：吸烟使银屑病风险增加2.3倍，酗酒与病情加重相关，精神压力通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制调节性T细胞，促进Th17分化，加重炎症反应。

四、微生物感染

皮肤菌群失衡是重要诱因，金黄色葡萄球菌定殖增加角质形成细胞IL-1β、TNF-α分泌，加重炎症；HIV感染可通过降低免疫监视功能诱发银屑病，HIV阳性者银屑病患病率是非HIV人群的3-5倍；念珠菌感染与部分患者的甲银屑病、掌跖脓疱病相关。链球菌感染后，其M蛋白通过分子模拟机制激活T细胞，触发银屑病发作。

五、神经内分泌因素

精神心理因素与银屑病相互影响：焦虑、抑郁评分高的患者病情更重，生活质量下降。慢性应激状态下，皮质醇水平升高，抑制Treg细胞功能，促进Th17分化，加重炎症。研究显示，银屑病患者血清促肾上腺皮质激素水平异常，且心理干预可改善部分患者症状。

特殊人群提示：儿童患者多为急性点滴状银屑病，与感染相关，避免低龄儿童使用刺激性药物，优先非药物干预如保湿护理；孕妇患者需避免使用甲氨蝶呤等免疫抑制剂，可外用维生素D3衍生物缓解症状；老年患者常合并心血管疾病，治疗需兼顾基础疾病，避免使用β受体阻滞剂等诱发药物。