子宫内膜异位症的病因

子宫内膜异位症的病因尚未完全明确，目前公认的主要致病机制包括经血逆流与种植、体腔上皮化生、免疫功能异常、遗传因素及环境与生活方式因素。

1.经血逆流与种植：月经期间，子宫内膜组织随经血通过输卵管逆流至盆腔，若内膜细胞在盆腔腹膜、卵巢、直肠陷凹等部位种植并存活，可能增殖形成异位病灶。临床研究显示，原发性痛经女性发生经血逆流的概率更高，而子宫后位、宫颈狭窄等解剖结构异常可能增加逆流风险。

2.体腔上皮化生：腹膜、胸膜等体腔上皮细胞在长期慢性炎症或激素刺激下，可能向子宫内膜样细胞转化，形成异位内膜组织。这一过程可能与盆腔反复炎症刺激（如盆腔炎）或雌激素水平升高有关，转化后的细胞具有自主增殖和分泌功能，导致病灶生长。

3.免疫功能异常：内异症患者腹腔液中巨噬细胞、NK细胞等免疫细胞功能受损，无法有效清除异位内膜细胞；同时，炎症因子（如TNF-α、IL-6）分泌增加，促进异位内膜血管生成和炎症微环境形成，导致病灶持续存活并发展。免疫功能异常可能与先天免疫缺陷或后天慢性炎症相关。

4.遗传因素：内异症存在家族聚集倾向，一级亲属患病女性的发病风险显著升高（约3~7倍）。研究发现，某些基因突变（如SMAD3、PTEN等）可能通过影响细胞增殖、凋亡调控或激素代谢，增加患病易感性。此外，X染色体失活随机模型提示雌激素代谢相关基因多态性可能与发病相关。

5.环境与生活方式因素：肥胖（BMI≥25kg/m2）会通过升高外周雌激素水平促进异位内膜增殖，研究显示超重女性内异症风险是非超重者的1.5~2倍。高脂饮食可能通过增加促炎因子（如IL-1β）和氧化应激影响免疫微环境。缺乏运动与长期精神压力（通过下丘脑-垂体-肾上腺轴影响激素分泌）也可能通过免疫调节紊乱增加患病风险。此外，初潮年龄早（＜12岁）、月经周期长（＞35天）、未生育女性患病风险更高。

内异症是多因素相互作用的结果，其中经血逆流与种植是起始关键环节，免疫、遗传及环境因素共同调控病灶进展。育龄期女性（25~45岁）为高发人群，青春期前及绝经后女性罕见，生育次数、流产史等病史可能通过影响经血状态或免疫调节间接干预发病。