为什么得肾结石

一、尿液成分失衡导致结晶析出

钙盐过饱和是肾结石形成的核心机制，约70%~80%结石为草酸钙结石。尿液中钙离子（尿钙＞200mg/d）、草酸根（尿草酸＞25~30mg/d）浓度过高时，会在尿液中形成微小草酸钙晶体。尿酸排泄异常（尿尿酸＞800mg/d）或尿液pH＜5.0时，尿酸易转化为尿酸盐结晶；胱氨酸尿症患者因肾小管重吸收功能缺陷，尿液胱氨酸浓度＞250mg/L时，会形成胱氨酸结石。

二、尿液浓缩与排泄障碍

每日尿量＜1500ml时尿液过度浓缩，晶体滞留时间延长。尿路解剖异常如肾盂输尿管连接部狭窄、前列腺增生等导致尿液滞留，晶体沉积风险增加。尿液pH值异常：酸性尿液（pH＜5.5）促进尿酸结石形成，碱性尿液（pH＞7.5）易形成磷酸镁铵结石。

三、代谢性疾病与遗传因素

甲状旁腺功能亢进（PTH升高）导致血钙、尿钙升高；高草酸尿症（原发性或饮食摄入过量草酸，如菠菜、坚果过量食用）；肾小管酸中毒（尿液酸化障碍）等。遗传因素如家族性高钙尿症、胱氨酸尿症（常染色体隐性遗传），使青少年患者无明显诱因下发病。

四、生活方式与特殊人群影响

高盐饮食（每日钠＞5g）增加尿钙排泄；高动物蛋白饮食（红肉、海鲜过量）促进尿酸生成；缺乏运动导致尿液中晶体重力沉降增加。男性因尿酸代谢差异患病率高于女性（男女比约3：1）；孕妇因孕激素影响肾小管重吸收，尿钙排泄增加；老年人因活动减少、脱水风险高，复发率较高。

五、感染与药物相关因素

尿路感染（大肠杆菌等产脲酶菌）分解尿素产氨，使尿液pH升高，促进磷酸镁铵结晶形成。长期服用氨苯蝶啶、硅酸盐类药物或利尿剂（呋塞米），可能改变尿液成分或浓缩度。