空鼻症是怎么引起的

空鼻症是鼻腔或鼻窦手术（尤其是鼻甲切除）后，或长期慢性炎症、放疗等导致鼻腔结构异常、黏膜萎缩，引发鼻腔过度通畅及一系列不适症状的医源性或特发性疾病。其主要诱因包括手术相关因素、特发性与慢性炎症因素、放疗及环境因素。

一、手术相关因素

1.鼻甲切除手术：下鼻甲部分或全部切除，尤其是切除范围超过50%时，鼻腔通气功能过度增强，鼻黏膜因失去支撑结构逐渐萎缩，导致鼻腔干燥、嗅觉减退等症状。临床研究显示，此类手术导致的ENS发生率约为1%~15%，具体与切除范围、术式（如消融术vs.切除术）相关。

2.其他鼻腔鼻窦手术：鼻中隔矫正术若同时过度切除鼻甲组织，或鼻窦开放术中破坏鼻周期调节结构，可能间接引发ENS。但单纯鼻中隔手术本身并非直接诱因，需结合鼻甲处理情况综合判断。

二、特发性与慢性炎症因素

1.特发性ENS：约30%患者无明确手术史或外伤史，可能与遗传易感性（如HLA-DR基因多态性）或自身免疫机制相关，导致鼻黏膜慢性萎缩性病变。此类患者症状进展相对缓慢，鼻腔结构检查可见鼻甲均匀性缩小。

2.慢性鼻炎/鼻窦炎治疗不当：长期使用减充血剂或反复鼻腔冲洗（如生理盐水压力过高），可能破坏鼻黏膜纤毛功能，诱发鼻黏膜萎缩，尤其在合并鼻中隔偏曲等解剖异常时风险更高。

三、放疗与环境因素

1.鼻腔肿瘤放疗：头颈部肿瘤（如鼻咽癌）放疗后，射线直接损伤鼻黏膜上皮细胞，导致纤毛功能丧失、腺体分泌减少，约15%患者在放疗后1~5年出现ENS症状。

2.长期吸烟与空气污染暴露：吸烟者鼻腔黏膜修复能力下降，长期暴露于PM2.5、粉尘环境的人群，鼻黏膜易出现慢性炎症，增加ENS风险。

特殊人群提示：老年患者鼻黏膜本身萎缩性改变较明显，手术中更需严格控制切除范围；女性患者术后ENS发生率略高于男性，可能与激素水平影响黏膜修复有关；长期吸烟、合并糖尿病（影响微循环）患者术后ENS风险增加，需术前充分评估并调整生活方式。