1型糖尿病与2型糖尿病区别

1型糖尿病与2型糖尿病的核心区别在于发病机制、高危人群特征、临床表现、诊断标准及治疗原则，其中1型由自身免疫性β细胞破坏导致，多见于青少年，需终身胰岛素治疗；2型以胰岛素抵抗为核心，与遗传、肥胖等生活方式因素相关，多见于成人但近年青少年病例增加，早期可通过生活方式干预控制。

一、发病机制

1型糖尿病由自身免疫机制主导，患者体内存在针对胰岛β细胞的自身抗体（如谷氨酸脱羧酶抗体GADAb、胰岛细胞抗体ICA等），遗传因素（如HLA-DQB1*03：02等易感基因）与环境因素（如柯萨奇病毒感染）共同触发免疫反应，持续破坏β细胞，最终导致胰岛素绝对缺乏。2型糖尿病以胰岛素抵抗为核心病理生理改变，即外周组织（如肌肉、肝脏、脂肪）对胰岛素敏感性降低，为代偿抵抗，早期β细胞会增加胰岛素分泌，但长期高负荷导致β细胞功能逐渐衰竭，最终出现胰岛素相对不足，部分患者伴随胰岛素分泌延迟或峰值降低。

二、高危人群与年龄特征

1型糖尿病高危人群无明显家族聚集性，但有自身免疫性疾病史（如甲状腺疾病）者风险升高，多见于青少年（5~14岁、15~24岁），婴幼儿也可发病；2型糖尿病高危人群包括有糖尿病家族史（父母、兄弟姐妹患病）、肥胖（尤其是腹型肥胖）、高血压、血脂异常、久坐少动生活方式者，年龄分布以40岁以上为主，但近20年青少年2型糖尿病发病率显著上升，尤其肥胖青少年，女性在妊娠期间（妊娠糖尿病）也可能转为2型，男性风险相对更高。

三、临床表现差异

1型糖尿病起病急骤，数日内即可出现典型症状，多饮、多尿、多食、体重快速下降（“三多一少”），部分患者因酮症酸中毒（DKA）就诊；2型糖尿病起病隐匿，多数患者早期无症状，仅体检时发现血糖升高，或因皮肤感染、视力下降、肢体麻木等并发症或伴随疾病就诊，少数患者有轻度口渴、乏力，体重变化不明显，老年患者可能因低血糖或并发症（如心脑血管事件）首次确诊。

四、诊断标准

1型糖尿病诊断依赖空腹血糖≥7.0mmol/L、餐后2小时血糖≥11.1mmol/L或随机血糖≥11.1mmol/L，结合糖化血红蛋白≥6.5%，且需检测β细胞功能指标（如C肽），1型患者C肽水平显著降低或测不出；2型糖尿病诊断标准与1型相同，但需排除应激性高血糖、内分泌疾病等继发性因素，诊断时可同时评估胰岛素抵抗指标（如胰岛素敏感性指数）或β细胞功能（如胰岛素分泌曲线），但临床以血糖和糖化血红蛋白为主要诊断依据。

五、治疗原则

1型糖尿病必须终身依赖胰岛素治疗，需根据血糖监测结果调整剂量，避免低血糖；2型糖尿病治疗以生活方式干预为基础（控制总热量、增加膳食纤维、规律运动、减重），若生活方式干预3个月后血糖仍不达标，可联合口服药物（如二甲双胍、SGLT-2抑制剂等），必要时使用胰岛素，老年患者或合并严重并发症者需个体化调整治疗方案，避免低血糖风险。

青少年2型糖尿病患者需注意生长发育需求，避免过度减重；老年患者应优先选择低血糖风险低的药物，如二甲双胍；妊娠女性若合并糖尿病，需加强血糖监测，1型患者可能因妊娠加重β细胞负担，2型患者应在产后评估是否转为长期糖尿病管理。