请问糖尿病是怎样得的

糖尿病是一组因胰岛素分泌不足或作用缺陷导致血糖升高的代谢性疾病，主要分为1型、2型、妊娠糖尿病及特殊类型四大类，其发病原因与遗传、免疫、代谢紊乱及环境因素密切相关。

一、1型糖尿病

1.遗传基础：携带人类白细胞抗原（HLA）特定基因型（如DR3/DR4）人群患病风险升高，家族史阳性者风险较普通人群高3～4倍。双生子研究显示，单卵双生子同患1型糖尿病的一致率仅30%～50%，提示遗传并非唯一因素。

2.自身免疫机制：胰岛β细胞被自身抗体攻击，导致胰岛素分泌绝对缺乏。新发患者血清中谷氨酸脱羧酶抗体（GADAb）、胰岛细胞抗体（ICA）阳性率分别达70%～90%、60%～80%，阳性抗体水平与β细胞破坏速度呈正相关。

3.环境触发因素：柯萨奇病毒、巨细胞病毒等感染可能诱发免疫反应，在遗传易感人群中启动β细胞破坏过程。研究显示，感染后1～3个月内β细胞功能下降率达15%～20%。

二、2型糖尿病

1.遗传与家族聚集：双生子研究显示，单卵双生子同患2型糖尿病的一致率达70%～90%，提示遗传占重要作用。TCF7L2、PPARγ等易感基因可通过影响胰岛素敏感性和β细胞功能增加发病风险，携带3个以上易感等位基因者风险增加2.3倍。

2.生活方式因素：长期高热量饮食、缺乏运动导致肥胖（尤其是腹型肥胖）是主要诱因。研究表明，超重人群发生2型糖尿病的风险是正常体重者的3～5倍，其中男性腰围≥90cm、女性≥85cm时风险显著升高。

3.年龄与代谢变化：随年龄增长，β细胞功能逐渐衰退，胰岛素敏感性下降，50岁以上人群患病率较30岁以下人群高15倍以上。25～40岁肥胖人群中，每增加5kg体重，糖尿病发病风险升高12%。

三、妊娠糖尿病

1.激素抵抗：孕期胎盘分泌的胎盘生乳素、孕激素等激素拮抗胰岛素作用，胰岛素敏感性较孕前下降20%～30%。妊娠晚期胎盘催乳素水平每升高1ng/ml，胰岛素敏感性下降4.2%。

2.营养积累：孕期营养过剩（尤其是高糖高脂饮食）加重代谢负担，孕前超重女性发生妊娠糖尿病的风险增加2.8倍。

四、特殊类型糖尿病

1.内分泌疾病：甲状腺功能亢进、库欣综合征等通过升高糖皮质激素水平抑制胰岛素作用；肢端肥大症患者生长激素分泌过多直接降低胰岛素敏感性，约30%患者并发糖尿病。

2.胰腺疾病：慢性胰腺炎、胰腺肿瘤等导致β细胞破坏，或胰高血糖素分泌异常引发血糖波动。慢性胰腺炎患者中糖尿病发生率达25%～40%。

3.药物或化学品：长期使用糖皮质激素、利尿剂（如噻嗪类）等药物可能诱发胰岛素抵抗；四氧嘧啶可直接损伤β细胞，动物实验中诱发糖尿病的最小剂量为50mg/kg。

特殊人群注意事项：儿童青少年2型糖尿病发病率逐年上升，强调生活方式干预（减少高糖零食、每日运动≥60分钟）；孕妇需定期监测空腹及餐后2小时血糖（首次筛查12～24周）；老年患者应注意低血糖风险，优先选择非药物干预（如二甲双胍可在肾功能正常时使用）；有糖尿病家族史人群（一级亲属患病）应每3年检测空腹血糖及糖化血红蛋白，超重者每6个月复查。