甲减是怎么引起的

甲减的引发因素多样，自身免疫性因素中桥本甲状腺炎是成人甲减常见原因；甲状腺手术相关的甲状腺切除手术会因剩余甲状腺组织不足致甲减；放射性碘-131治疗后部分患者会出现甲减且随时间推移发生率渐增；某些药物如胺碘酮、锂剂等可能影响甲状腺激素合成或作用引发甲减；先天性因素的先天性甲状腺发育异常可致新生儿甲减；垂体或下丘脑疾病致促甲状腺激素等分泌减少会引起继发性甲减或相关甲减。

甲状腺手术相关

甲状腺切除手术：如果因甲状腺良恶性肿瘤等疾病进行了甲状腺部分或全部切除，剩余的甲状腺组织不能产生足够的甲状腺激素来维持机体正常代谢需求，就会引发甲减。例如，一些甲状腺癌患者进行根治性甲状腺切除术后，需要长期服用甲状腺激素替代治疗来补充不足的激素。手术的范围和患者自身的甲状腺储备功能等因素会影响甲减发生的风险，若甲状腺切除范围较大，发生甲减的可能性就会增加。

放射性碘治疗相关

放射性碘-131治疗：常用于治疗甲状腺功能亢进症，放射性碘被甲状腺摄取后，会破坏甲状腺细胞，从而减少甲状腺激素的分泌。在治疗后的一段时间内，部分患者可能会出现甲减。一般来说，治疗后随着时间推移，甲减的发生率会逐渐增加。例如，有统计数据显示，放射性碘-131治疗后1年内约有5%-10%的患者发生甲减，5年后约30%-40%，10年后约40%-70%。不同个体对放射性碘治疗的反应不同，一些存在自身免疫性甲状腺疾病易感性的人群可能更易在治疗后出现甲减。

药物因素

某些药物：一些药物可能影响甲状腺激素的合成或作用。例如，胺碘酮含有较高的碘，长期服用可能干扰甲状腺激素的代谢，导致甲状腺功能减退。还有锂剂，它可以抑制甲状腺激素的释放等，长期使用也可能引起甲减。不同药物对甲状腺功能影响的机制不同，患者在使用这些药物过程中需要密切监测甲状腺功能，特别是有甲状腺疾病既往史或甲状腺功能异常易感性的人群，更要注意药物对甲状腺功能的影响。

先天性因素

先天性甲状腺发育异常：胎儿在发育过程中甲状腺形成障碍，如甲状腺缺如、异位甲状腺等，会导致甲状腺激素合成不足，出生后就出现甲减，称为先天性甲减。这种情况在新生儿筛查中可以早期发现，若不及时治疗，会影响儿童的生长发育和智力发育。例如，先天性甲状腺缺如的患儿，由于甲状腺无法正常产生激素，会出现生长迟缓、智力落后等严重后果，通过新生儿足跟血筛查可以早期诊断并及时给予甲状腺激素替代治疗，以避免不良预后。

其他疾病影响

垂体或下丘脑疾病：垂体分泌的促甲状腺激素（TSH）是调节甲状腺功能的重要激素，下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）又调节垂体TSH的分泌。如果垂体发生肿瘤、缺血性坏死等疾病，导致TSH分泌减少，会引起甲状腺功能减退，称为继发性甲减；下丘脑病变导致TRH分泌减少，也会影响垂体TSH的分泌，进而影响甲状腺功能，引起甲减。例如，垂体瘤患者可能因为肿瘤压迫等原因影响TSH的分泌，从而出现甲状腺功能减退的表现，患者可能有垂体瘤相关的症状，如头痛、视力下降等，同时伴有甲减的代谢减慢等表现，如乏力、怕冷等。