甲减会是什么原因引起的

甲减主要由以下原因引起，不同原因导致的甲状腺激素合成或分泌不足机制存在差异：

一、自身免疫性甲状腺炎

桥本甲状腺炎是最常见的自身免疫性甲状腺疾病，患者体内产生抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）等自身抗体，持续攻击甲状腺组织，导致甲状腺滤泡细胞逐渐受损，甲状腺激素合成能力下降。研究显示，桥本甲状腺炎患者中女性占比约80%~90%，且随年龄增长发病率升高，30~50岁为发病高峰。吸烟、遗传易感基因（如HLA-DQB1*03：01等位基因）可能增加发病风险。

二、甲状腺破坏相关因素

1.甲状腺手术切除：因甲状腺恶性肿瘤、重度甲亢等疾病接受甲状腺全切或次全切除术后，剩余甲状腺组织不足以分泌足够甲状腺激素，需长期补充左甲状腺素治疗。

2.放射性碘治疗：甲亢患者接受放射性碘（131I）治疗后，131I被甲状腺组织摄取并释放射线，破坏甲状腺滤泡细胞，随时间推移（通常6~18个月后）甲状腺功能逐渐减退，部分患者发展为永久性甲减。

三、碘摄入异常

1.碘缺乏：碘是甲状腺激素合成的关键原料，长期碘摄入不足（如每日碘摄入量＜50μg）会导致甲状腺激素合成障碍，引发地方性甲状腺肿和甲减，多见于缺碘地区人群。我国实施加碘盐政策后，此类情况已显著减少，但偏远地区或特殊饮食人群仍需关注。

2.碘过量：高碘饮食（每日碘摄入量＞600μg）可能诱发或加重自身免疫性甲状腺炎，尤其对桥本甲状腺炎患者，过量碘会刺激甲状腺组织产生更多自身抗体，导致甲状腺功能逐渐减退。

四、垂体或下丘脑功能异常

垂体性甲减：垂体因肿瘤、缺血性坏死、感染等原因导致促甲状腺激素（TSH）分泌不足，甲状腺失去足够刺激，激素合成减少。这类患者常伴随其他垂体激素缺乏表现，如生长激素、促肾上腺皮质激素异常。

下丘脑性甲减：下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）减少，影响垂体TSH分泌，导致甲状腺激素合成不足。此类情况多由下丘脑肿瘤、炎症或长期应激（如精神创伤）引发。

五、先天性甲状腺功能减退

1.甲状腺发育异常：新生儿甲状腺缺如、发育不全或异位甲状腺，导致甲状腺激素合成能力先天性不足。我国新生儿筛查项目中，先天性甲减是重点筛查疾病之一，早期干预可显著改善智力和生长发育。

2.甲状腺激素合成酶缺陷：如甲状腺过氧化物酶、甲状腺球蛋白等合成酶缺乏，导致甲状腺激素合成过程中断，属于常染色体隐性遗传疾病。

特殊人群注意事项：女性因免疫调节差异和激素波动，自身免疫性甲状腺炎风险更高，需定期监测甲状腺功能；有甲状腺手术史、放射性碘治疗史的人群，术后1~3个月需复查甲状腺功能，及时发现并干预甲减；孕妇在孕期前3个月碘摄入不足可能影响胎儿甲状腺发育，增加新生儿先天性甲减风险，建议孕期保持碘摄入充足（每日120~230μg）；有自身免疫性疾病史（如类风湿关节炎、Ⅰ型糖尿病）者，需每年筛查甲状腺抗体，早期发现甲状腺功能异常。