糖尿病是什么原因引起

糖尿病的病因主要分为遗传与环境共同作用、免疫机制、特殊生理状态及疾病相关因素，根据病因和发病机制分为1型、2型、妊娠糖尿病及其他特殊类型。

一、遗传与环境共同作用

2型糖尿病具有显著遗传易感性，家族史阳性者发病风险较普通人群增加3-4倍，与多个基因位点（如TCF7L2、PPARG等）相关，遗传因素需与环境因素叠加才会引发疾病。1型糖尿病遗传易感性与HLA-DQB1等基因多态性相关，携带特定HLA基因型的人群发病风险较高，但仅遗传因素不足以致病，病毒感染（如柯萨奇病毒）、饮食因素等环境触发可诱导免疫反应，最终导致β细胞破坏。

二、生活方式相关风险

肥胖（尤其是腹型肥胖）是2型糖尿病最重要的环境诱因，脂肪细胞分泌的游离脂肪酸、炎症因子（如TNF-α）可降低胰岛素敏感性，使细胞对葡萄糖摄取减少。缺乏体力活动会进一步加剧胰岛素抵抗，每周运动少于150分钟的人群患病风险增加。长期高糖高脂饮食会使β细胞长期处于高负荷状态，导致胰岛素分泌功能逐渐衰竭。此外，长期精神压力导致交感神经兴奋，通过升糖激素分泌增加干扰糖代谢平衡。

三、免疫介导的β细胞破坏

1型糖尿病由自身免疫异常启动，患者体内存在谷氨酸脱羧酶抗体（GADAb）、胰岛细胞抗体（ICA）等多种自身抗体，这些抗体攻击胰岛β细胞，导致其功能进行性丧失。病毒感染作为常见触发因素，可通过分子模拟机制诱发自身免疫反应，例如柯萨奇病毒感染后，病毒蛋白与β细胞抗原相似，引发免疫细胞误判攻击。

四、妊娠生理变化

妊娠期间胎盘分泌的胎盘生长因子、糖皮质激素等激素会显著增加胰岛素抵抗，孕期体重过度增长（尤其是孕前超重者）和饮食结构不合理会进一步加重代谢负担。妊娠糖尿病（GDM）患者分娩后约34%会进展为2型糖尿病，未来患病风险较普通人群增加70%，且胎儿期暴露于高血糖环境可能增加子代肥胖及糖尿病发病风险。

五、特殊疾病与药物因素

内分泌疾病如甲状腺功能亢进（甲状腺激素升高拮抗胰岛素作用）、库欣综合征（糖皮质激素过量）可直接诱发糖尿病。长期使用糖皮质激素（如泼尼松）、利尿剂等药物会干扰糖代谢。胰腺疾病（如慢性胰腺炎、胰腺肿瘤）可破坏胰岛组织，导致胰岛素分泌不足。此外，青少年起病的特殊类型糖尿病（如MODY）由单基因突变（如HNF1A）引起，具有明显家族聚集性。

特殊人群注意事项：儿童青少年1型糖尿病患者多在10-14岁发病，需关注家族史及病毒感染前驱症状（如发热、腹泻后血糖升高），早期干预可延缓β细胞损伤；老年人因肌肉量减少、代谢率降低，胰岛素敏感性下降，需加强饮食控制与肌肉力量训练；孕妇应控制孕期体重增长（正常人群11.5-16kg），妊娠24-28周需进行75g口服葡萄糖耐量试验筛查GDM；有糖尿病家族史者建议每3年检测空腹血糖及糖化血红蛋白（HbA1c），必要时结合口服葡萄糖耐量试验明确糖代谢状态。