糖尿病怎么得的

糖尿病主要分为1型和2型，其发病机制涉及遗传、胰岛素分泌与作用异常、环境因素及特殊诱因，不同类型及人群的风险因素存在差异。

一、遗传因素的影响

1.1型糖尿病：与HLA基因多态性相关，携带HLA-DR3/DR4基因型人群风险显著增加，家族史阳性者患病概率较普通人群高3-4倍，双胞胎研究显示同卵双胞胎共病率约30%-50%，提示遗传与免疫协同作用。

2.2型糖尿病：多个易感基因参与，如TCF7L2、PPARG、ADIPOQ等，遗传异质性明显，家族聚集性突出，同卵双胞胎共病率达70%-90%，遗传因素仅占发病的40%-50%，环境因素起关键调节作用。

二、胰岛素分泌与作用异常

1.1型糖尿病：自身免疫介导的β细胞破坏，CD4+T细胞激活后分泌干扰素-γ等细胞因子，直接攻击胰岛β细胞，使胰岛素绝对缺乏，相关抗体（如抗谷氨酸脱羧酶抗体、抗胰岛素抗体）可作为早期诊断指标，儿童青少年及年轻成人为高发人群。

2.2型糖尿病：以胰岛素抵抗为核心，脂肪组织过量蓄积（尤其是腹型肥胖）导致游离脂肪酸增加，抑制胰岛素受体信号通路；早期胰岛素分泌可代偿性增加（高胰岛素血症），但长期高负荷分泌使β细胞功能衰竭，最终胰岛素绝对不足，中老年人、超重人群及久坐生活方式者风险更高。

三、生活方式与环境触发

1.肥胖：全球约80%-90%的2型糖尿病患者超重或肥胖，脂肪细胞因子（如瘦素、抵抗素）分泌紊乱，促进慢性炎症反应，加重胰岛素抵抗；腰围＞90cm（男性）、＞85cm（女性）者患病风险较正常人群高3-5倍。

2.缺乏运动：每周运动＜150分钟人群胰岛素敏感性下降23%，肌肉细胞葡萄糖摄取能力降低，糖原储备减少，长期可诱发胰岛素抵抗；规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）可降低2型糖尿病风险达30%。

3.饮食结构：高精制碳水化合物（如白米、甜点）、反式脂肪酸（如油炸食品）及红肉摄入，可导致餐后血糖快速升高及胰岛素敏感性下降；高纤维、不饱和脂肪酸饮食（如鱼类、坚果）可改善胰岛素抵抗。

四、特殊类型糖尿病诱因

1.妊娠糖尿病：孕期胎盘分泌的胎盘生乳素、皮质醇等激素拮抗胰岛素，孕期肥胖（BMI≥30kg/m2）或既往妊娠糖尿病史者风险升高2-3倍，产后6-12周需复查葡萄糖耐量试验，预防远期2型糖尿病。

2.疾病与药物：胰腺炎、胰腺肿瘤等破坏胰岛组织，长期使用糖皮质激素（如泼尼松）、利尿剂等药物可抑制胰岛素作用；肢端肥大症患者生长激素过量分泌，直接导致胰岛素抵抗，需结合原发病监测血糖。

需注意，儿童青少年更易患1型糖尿病，早期表现为多饮、多尿、体重骤降，需及时就医；老年人因代谢功能减退，2型糖尿病早期症状隐匿，常以并发症（如视力模糊、足部溃疡）为首发表现；有家族史人群应加强血糖监测，保持BMI＜24kg/m2、每周≥150分钟运动，降低发病风险。