慢性胃炎是由什么引起的

慢性胃炎主要由幽门螺杆菌感染、药物及化学刺激、免疫异常、胃黏膜营养修复缺陷及生活方式/基础疾病等多因素共同作用引起，其中幽门螺杆菌感染是最主要的可控病因。

一、幽门螺杆菌感染：全球范围内约50%~80%的慢性胃炎患者存在该感染，传播途径以口-口、粪-口为主，儿童感染率随年龄增长上升，5岁以下儿童感染后约30%~50%会发展为慢性胃炎。细菌定植后通过尿素酶分解尿素产氨中和胃酸，同时释放空泡毒素和细胞毒素相关蛋白，直接损伤胃黏膜上皮细胞，引发慢性炎症反应，长期感染可进展为萎缩性胃炎。

二、药物及化学因素：1.非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）长期使用会抑制环氧合酶活性，减少胃黏膜保护性前列腺素合成，破坏黏膜屏障，老年患者（＞65岁）风险增加2~3倍。2.酒精与刺激性饮料（如浓茶、咖啡）直接刺激胃黏膜，破坏黏液-碳酸氢盐屏障，酒精还通过增加胃酸分泌加重损伤，长期饮用烈酒者慢性胃炎发生率是非饮酒者的2.3倍。3.胆汁/胰液反流常见于胃切除术后或幽门功能不全者，胆汁酸（如甘氨鹅脱氧胆酸）通过破坏上皮细胞结构和激活胃蛋白酶原，引发黏膜炎症、糜烂及腺体萎缩。

三、免疫相关因素：1.自身免疫性胃炎（A型胃炎）占慢性胃炎的10%~15%，多见于中老年女性（男女比例约1：2），体内存在抗壁细胞抗体（阳性率70%~90%）及抗内因子抗体（阳性率50%~70%），抗体与壁细胞结合后通过细胞毒性作用导致壁细胞减少、胃酸分泌不足，胃镜下可见胃体黏膜充血、糜烂及小凹增生。2.遗传因素起关键作用，HLA-DQB1*0301等位基因携带者患病风险增加2.1倍，环境因素如幽门螺杆菌感染可能通过分子模拟机制诱发自身免疫反应。

四、胃黏膜营养与修复缺陷：1.维生素B12缺乏影响胃黏膜上皮细胞更新，该维生素参与一碳单位代谢，缺乏时DNA合成受阻，黏膜细胞增殖减慢，修复能力下降，胃镜下可见胃体黏膜充血、糜烂。2.叶酸代谢异常（如MTHFRC677T基因突变）导致同型半胱氨酸升高，通过氧化应激和血管内皮损伤影响胃黏膜微循环，叶酸缺乏者慢性胃炎伴肠化生发生率比正常人群高3.2倍。

五、其他危险因素：1.年龄差异：儿童感染幽门螺杆菌后若未根除，胃黏膜炎症持续至成年期的概率为45%~60%；老年人胃黏膜固有层萎缩（约30%~40岁开始出现），修复能力下降，易受多因素叠加影响。2.生活方式：长期精神压力使皮质醇水平升高，抑制胃肠蠕动，胃排空延迟增加细菌滋生；高盐饮食（＞10g/日）通过直接刺激和氧化应激损伤胃黏膜，高盐摄入者慢性胃炎患病率是低盐者的1.8倍。3.基础疾病关联：糖尿病（自主神经病变致黏膜血供减少）、慢性肾病（尿素氮升高刺激胃泌素分泌）、慢性肝病（门静脉高压影响胃黏膜血流）患者慢性胃炎发生率分别增加1.5倍、2.0倍、1.7倍。