引起甲减（甲状腺功能减退）的原因有哪些

甲状腺功能减退（甲减）是因甲状腺激素合成、分泌不足或外周组织对其不敏感导致的全身代谢减低综合征，常见原因包括原发性甲状腺损伤、中枢调控异常及激素抵抗三类，其中原发性甲减占比最高。

一、原发性甲减（甲状腺自身病变）

1.自身免疫性甲状腺炎：包括桥本甲状腺炎（占自身免疫性甲减的90%），女性发病率约为男性的5-10倍，与遗传易感性（如HLA-DR3/DQ2/8基因）和环境因素（如吸烟、应激）相关，病程中甲状腺组织逐渐被淋巴细胞浸润破坏，抗体检测（抗甲状腺过氧化物酶抗体、抗甲状腺球蛋白抗体）阳性可辅助诊断；产后甲状腺炎（发生于产后1年内），约10%-30%患者发展为永久性甲减，与自身抗体和甲状腺激素短暂升高后耗竭相关。

2.甲状腺手术与放射性治疗：甲状腺全切或近全切术后，剩余甲状腺组织无法满足激素需求；甲亢放射性碘治疗后（通常在治疗后6-18个月），约10%-30%患者出现甲减，尤其对Graves病患者需长期随访。

3.碘摄入异常：长期碘缺乏地区（如山区），饮食中碘不足导致甲状腺激素合成原料缺乏；过量碘摄入（如长期服用含碘药物、高碘饮食）可能抑制甲状腺过氧化物酶活性，诱发或加重桥本甲状腺炎患者的甲减。

4.先天性甲减：新生儿中发病率约1/3000，主要因甲状腺先天性发育不全（如甲状腺缺如、发育不良）、甲状腺激素合成酶基因突变（如甲状腺过氧化物酶、甲状腺球蛋白基因突变）导致激素合成障碍，需出生后3-7天筛查促甲状腺激素水平早期干预。

二、中枢性甲减（甲状腺激素分泌调控异常）

1.垂体疾病：垂体瘤（无功能瘤或促甲状腺激素瘤）压迫正常垂体组织，导致促甲状腺激素分泌不足；垂体炎（如淋巴细胞性垂体炎）引发垂体组织破坏；垂体手术或放疗后（如颅咽管瘤术后），约30%-50%患者出现激素缺乏，需监测甲状腺功能。

2.下丘脑疾病：下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）不足，如特发性下丘脑损伤、炎症（如结节病）、肿瘤（如颅咽管瘤）、先天性TRH分泌不足，导致促甲状腺激素分泌减少，甲状腺功能受抑制。

三、甲状腺激素抵抗综合征（甲状腺激素外周作用障碍）

1.遗传性疾病：因甲状腺激素受体基因（THRA、THRB）突变导致受体功能异常，使外周组织对甲状腺激素敏感性降低，临床可表现为甲减或甲功正常，多见于成人，部分患者合并血脂异常、生长发育迟缓（儿童型），家族史明确，需基因检测确诊。

女性、有自身免疫性疾病家族史者、产后女性、缺碘地区人群及儿童为甲减高发群体，日常需注意监测甲状腺功能，有家族史或高危症状者应尽早筛查。