糖尿病是怎么引起来的

糖尿病主要由遗传易感性、胰岛素分泌或作用异常及环境因素共同引发，临床分为1型、2型、妊娠糖尿病及特殊类型糖尿病四大类，各类病因存在差异。

一、遗传与家族史：糖尿病具有明确遗传倾向，2型糖尿病遗传风险占比40%~70%，同卵双胞胎共病率达70%~90%，提示遗传与环境共同作用；1型糖尿病与HLA-DQB1等基因相关，携带特定基因型者自身免疫攻击胰岛β细胞风险升高。女性妊娠糖尿病遗传风险高于非妊娠女性（家族史阳性者风险增加2~3倍），2型糖尿病患病率女性略高于男性（尤其围绝经期后）。

二、胰岛素分泌缺陷或作用障碍：1型糖尿病因自身免疫抗体（如谷氨酸脱羧酶抗体）破坏胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏；2型糖尿病早期以胰岛素抵抗为主，即肌肉、脂肪、肝脏细胞对胰岛素敏感性下降，β细胞通过代偿性分泌更多胰岛素维持血糖正常，随病程进展β细胞功能衰竭（年衰退率约1%~5%），转为胰岛素相对不足。

三、环境与生活方式（2型糖尿病核心诱因）：1.肥胖（尤其是腹型肥胖）：内脏脂肪细胞释放游离脂肪酸及炎症因子（TNF-α、IL-6），抑制胰岛素信号通路，腰围男性≥90cm、女性≥85cm人群胰岛素抵抗风险增加2~3倍；2.缺乏运动：每周运动＜150分钟者肌肉量减少，胰岛素介导的葡萄糖摄取能力下降，风险升高3倍；3.高糖高脂饮食：精制糖（甜饮料、糕点）使餐后血糖峰值升高，反式脂肪酸（油炸食品）加剧胰岛素抵抗；4.年龄因素：40岁后β细胞功能随年龄衰退，老年人群（≥65岁）2型糖尿病患病率达15%~20%。

四、妊娠生理变化：孕期胎盘分泌人胎盘催乳素、孕激素等拮抗胰岛素，同时母体需增加能量摄入（日均+300kcal），若营养过剩或运动不足，易诱发妊娠糖尿病，孕期血糖异常者产后2型糖尿病风险升高2~5倍。

五、特殊疾病与药物影响：胰腺炎（β细胞破坏）、库欣综合征（糖皮质激素过量）、甲状腺功能亢进（代谢率升高）可诱发高血糖；长期使用糖皮质激素（如泼尼松）、利尿剂（如氢氯噻嗪）等药物干扰胰岛素敏感性。

特殊人群提示：儿童青少年2型糖尿病（占比5%~10%）以肥胖（BMI≥95百分位）为主要诱因，需避免成人化高糖饮食，优先通过运动（每日≥60分钟）、低GI食物（全谷物、豆类）控制体重；老年患者β细胞功能衰退明显，应定期监测空腹/餐后血糖，避免低血糖（血糖＜3.9mmol/L）；妊娠糖尿病需在孕期24~28周筛查，控制体重增长（总增重≤11.5kg），以低脂肪高蛋白饮食为主，适当进行孕妇瑜伽等运动。