糖尿病是怎么得来的

糖尿病主要分为1型和2型，其成因存在显著差异：1型糖尿病由遗传与自身免疫共同触发，2型糖尿病则以遗传背景叠加生活方式因素为核心诱因，妊娠糖尿病与激素变化相关，特殊类型糖尿病多与遗传缺陷或慢性疾病关联。

一、遗传因素：2型糖尿病具有明确家族聚集性，一级亲属（父母或兄弟姐妹患病）人群患病风险是非亲属的2~3倍，遗传度约50%~70%，多个基因位点（如TCF7L2、PPARG等）变异通过影响胰岛素分泌、代谢通路或细胞功能增加发病概率。1型糖尿病与人类白细胞抗原（HLA）基因关联密切，特定HLA-DQB1等位基因携带者感染病毒（如柯萨奇病毒）后，免疫系统误攻击胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏。

二、生活方式因素：肥胖（尤其是腹型肥胖，腰围男性≥90cm、女性≥85cm）是2型糖尿病最重要诱因，脂肪细胞释放游离脂肪酸抑制胰岛素信号传导，使肌肉、肝脏等靶器官对胰岛素敏感性下降，β细胞长期超负荷分泌胰岛素最终功能衰竭。缺乏运动（每周＜150分钟中等强度活动）导致肌肉摄取葡萄糖能力降低，基础代谢率下降；高糖高脂饮食（如添加糖摄入＞25g/d）直接升高餐后血糖峰值，长期诱发慢性炎症反应。

三、年龄与性别差异：2型糖尿病多见于40岁以上人群，随年龄增长β细胞功能衰退（每年下降1%~2%）、肌肉量减少（老年人群肌肉量较青年期减少30%）进一步降低胰岛素敏感性。儿童青少年2型糖尿病发病率近年快速上升，肥胖率＞20%的青少年患病风险是正常体重者的10倍，女性因妊娠期间胎盘分泌胎盘生乳素、孕激素等拮抗胰岛素，约7%~10%孕妇发生妊娠糖尿病，产后约30%~50%发展为2型糖尿病。

四、既往疾病与代谢异常：高血压（收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg）、血脂异常（甘油三酯≥1.7mmol/L）患者常伴随胰岛素抵抗，高尿酸血症（男性＞420μmol/L、女性＞360μmol/L）通过激活肾小管重吸收葡萄糖增加发病风险。长期慢性肾病、胰腺炎等器质性疾病也可能损伤胰岛功能或干扰代谢通路。

五、特殊人群风险：儿童青少年需严格控制高糖零食摄入（如含糖饮料、糕点），每日运动≥60分钟，避免久坐；老年人群因感知能力下降易忽视低血糖症状，建议定期监测空腹及餐后2小时血糖；孕妇应保持BMI在18.5~24.9之间，妊娠24~28周进行75g口服葡萄糖耐量试验筛查，产后6~12周复查血糖。