糖尿病；周围血管神经病变

糖尿病周围血管神经病变是糖尿病常见慢性并发症，以高血糖诱导的微血管损伤和神经代谢紊乱为核心病理基础，可表现为肢体感觉异常、缺血性疼痛及溃疡风险，严重影响生活质量并增加截肢等风险。

1.病理机制与临床关联：高血糖通过多元醇通路激活、晚期糖基化终产物（AGEs）生成及氧化应激三条核心途径，同时损伤神经和血管。神经损伤以对称性远端为主，表现为轴索变性和髓鞘脱失；血管损伤以微血管基底膜增厚、管腔狭窄为主，伴随血流灌注不足，两者协同导致肢体缺血缺氧。临床常呈现“神经+血管”双重损害特征，如夜间静息痛同时伴下肢皮温降低、动脉搏动减弱。

2.症状分级与典型表现：周围神经病变分为远端对称性感觉运动型（DSPN）和自主神经型，前者早期表现为“袜套样”麻木、烧灼感或刺痛，夜间加重，后期出现肌肉萎缩、足下垂；后者可致胃肠功能紊乱、体位性低血压。周围血管病变表现为间歇性跛行（行走后小腿疼痛，休息后缓解）、肢端苍白/发绀、间歇性苍白征阳性，严重时出现静息痛、足部溃疡或坏疽，溃疡好发于足趾、足背等受压部位。

3.诊断关键指标：需结合糖尿病病程（≥5年）、血糖控制不佳史（糖化血红蛋白＞7%）及客观检查。神经电生理显示神经传导速度（NCV）减慢（正中神经、腓总神经常见异常）、波幅降低；血管检查采用踝肱指数（ABI）＜0.9提示下肢动脉狭窄，超声多普勒可见血管壁增厚、斑块形成；皮肤活检显示微血管基底膜增厚及神经纤维密度降低可作为确诊依据。

4.综合治疗原则：血糖控制为核心（糖化血红蛋白目标值7%以下），非药物干预包括步行训练（改善下肢循环）、戒烟限酒（避免血管痉挛）、低GI饮食（减少血糖波动）。药物治疗以营养神经（甲钴胺）、改善微循环（前列地尔）、对症止痛（普瑞巴林）为主，疼痛剧烈者可联用度洛西汀等5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂。严格禁止自行调整药物剂量，避免药物蓄积导致神经毒性。

5.特殊人群管理：老年患者因代谢储备下降，需每3个月监测糖化血红蛋白及神经电生理指标，优先选择胰岛素控糖，避免口服药肝肾代谢负担；妊娠期女性需将HbA1c控制在6.5%以下，产后42天复查血管超声；合并高血压者需同步控制血压＜130/80mmHg，肾功能不全者避免使用二甲双胍；儿童患者强调家长每日监测血糖，避免低血糖导致神经不可逆损伤，禁用非甾体抗炎药止痛。