甲状腺功能低下是什么原因引起的

甲状腺功能低下（甲减）主要由甲状腺激素合成或分泌不足引起，常见原因包括自身免疫性甲状腺炎、甲状腺破坏、碘摄入异常、垂体/下丘脑功能异常及其他少见因素。

1.自身免疫性甲状腺炎：是成人甲减最主要病因，以桥本甲状腺炎最常见，女性患病率高于男性（3~5：1），中年女性为高发人群。自身抗体（如甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb、甲状腺球蛋白抗体TgAb）攻击甲状腺组织，导致甲状腺滤泡细胞受损，甲状腺激素合成能力下降。部分Graves病患者经放射性碘或手术治疗后，也可能因甲状腺组织过度破坏发展为甲减。

2.甲状腺破坏：包括手术切除或放射性治疗。甲状腺全切或近全切术后，剩余甲状腺组织难以代偿性合成足够激素；甲亢患者接受放射性碘治疗后，甲状腺细胞受损，激素分泌功能下降，多数患者在治疗后1~2年内出现甲减。此外，亚急性甲状腺炎等炎症恢复期，甲状腺滤泡细胞破坏也可能导致暂时性甲减。

3.碘摄入异常：碘是甲状腺激素合成的关键原料，碘缺乏地区（如山区、远离海洋区域）甲减患病率显著升高，孕妇、哺乳期女性因需碘量增加，若碘摄入不足，可能诱发或加重甲减。长期高碘饮食可能干扰甲状腺激素合成，自身免疫性甲状腺炎患者过量碘摄入可能刺激甲状腺抗体产生，加重病情。

4.垂体或下丘脑功能异常：中枢性甲减由垂体促甲状腺激素（TSH）分泌不足或下丘脑促甲状腺激素释放激素（TRH）缺乏引起。垂体疾病如垂体瘤、席汉综合征（产后大出血致垂体缺血坏死）、垂体炎等可影响TSH合成；下丘脑肿瘤、炎症或放疗后，TRH分泌减少，导致TSH分泌不足，进而甲状腺激素合成减少。

5.其他少见原因：先天性甲减多见于新生儿，因甲状腺发育不全（如甲状腺缺如、异位甲状腺）或甲状腺激素合成酶缺乏，导致激素合成障碍。药物因素包括长期使用锂剂、胺碘酮等，可能抑制甲状腺激素合成；慢性肝病、肾病综合征等慢性疾病可能影响甲状腺激素代谢，诱发甲减。

特殊人群提示：儿童先天性甲减需尽早筛查（出生后2~3天足跟血TSH检测），延误治疗可导致不可逆智力发育障碍；孕妇甲减需定期监测甲状腺功能，尤其是有自身免疫性甲状腺疾病史者，需在孕早期将TSH控制在0.1~2.5mIU/L；老年人甲减常表现为乏力、便秘、反应迟钝，易被误认为衰老症状，需结合T3、T4、TSH综合判断，避免漏诊。