糖尿病病因，

糖尿病病因复杂，主要分为1型、2型、妊娠糖尿病及特殊类型，涉及遗传、自身免疫、代谢紊乱、激素调节、环境因素等。

一、1型糖尿病

1.核心机制：自身免疫介导胰岛β细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏。

2.遗传因素：HLA系统相关基因（如HLA-DR3、DR4）携带增加遗传风险，家族史阳性者患病概率高2-3倍。

3.环境触发：病毒感染（柯萨奇病毒、腮腺炎病毒）、牛奶蛋白摄入等可能诱发。

4.发病特点：多见于青少年（5-14岁），成人晚发性自身免疫性糖尿病（LADA）占比5%-10%，需长期胰岛素治疗，女性与男性发病率差异不显著。

二、2型糖尿病

1.核心机制：胰岛素抵抗（外周组织对胰岛素敏感性降低）伴胰岛素分泌相对不足。

2.遗传因素：多基因遗传（TCF7L2、PPARG等易感基因）共同作用，家族史阳性者风险增加3-5倍。

3.生活方式：腹型肥胖（腰围男性≥90cm、女性≥85cm）是主要诱因，长期久坐（日均＞6小时）、高糖高脂饮食加速代谢紊乱。

4.特殊人群：40岁以上高发，青少年（BMI＞28kg/m2）风险显著上升，女性因妊娠、多囊卵巢综合征、更年期激素变化风险更高，高血压、高血脂患者需加强代谢管理。

三、妊娠糖尿病

1.核心机制：孕期胎盘分泌胎盘生乳素、孕激素等拮抗胰岛素，使胰岛素敏感性下降。

2.风险因素：孕前超重/肥胖（BMI≥25kg/m2）、高龄（≥35岁）、家族糖尿病史。

3.干预要点：孕期需动态监测血糖，产后6-12周复查，1/3-1/2患者可进展为2型糖尿病，建议产后持续饮食控制与运动。

四、特殊类型糖尿病

1.遗传缺陷性糖尿病：单基因突变（如MODY），多见于年轻无肥胖人群，需基因检测确诊。

2.胰腺疾病：胰腺炎、肿瘤等破坏胰岛β细胞，需针对原发病治疗。

3.内分泌疾病：库欣综合征、甲状腺功能亢进等通过升高升糖激素诱发。

4.药物/化学品诱导：长期使用糖皮质激素、利尿剂等可致血糖升高。

特殊人群提示：儿童1型糖尿病需尽早进行胰岛素治疗，避免延误干预；青少年2型糖尿病以生活方式干预为核心，优先控制体重；妊娠糖尿病患者产后需定期筛查血糖，降低远期糖尿病风险。