多囊卵巢是什么原因引起的

多囊卵巢综合征（PCOS）的病因是遗传、内分泌代谢、环境与生活方式及卵巢局部功能异常等多因素共同作用的结果，其核心病理机制涉及胰岛素抵抗、高雄激素血症与排卵障碍的恶性循环。

一、遗传因素。PCOS具有多基因遗传特征，家族中有糖尿病、肥胖或早发性卵巢功能不全的女性患病风险显著增加，提示遗传易感性。相关易感基因包括胰岛素抵抗相关基因（如IGF-1R、IRS-1）及高雄激素调控基因（如CYP17A1），这些基因可能通过调控胰岛素信号通路或雄激素合成酶活性，影响内分泌代谢平衡。

二、内分泌代谢异常。胰岛素抵抗是PCOS的核心病理生理改变，约50%-70%患者存在胰岛素抵抗，表现为胰岛素敏感性下降，导致高胰岛素血症。高胰岛素通过刺激卵巢间质细胞分泌雄激素（如睾酮），形成高雄激素血症，进而抑制下丘脑-垂体-卵巢轴（HPO轴）功能，导致促黄体生成素（LH）/促卵泡生成素（FSH）比值升高，卵泡发育停滞，无法形成优势卵泡排卵，最终表现为卵巢多囊样形态。

三、环境与生活方式。肥胖（尤其是腹型肥胖）会进一步加重胰岛素抵抗，研究显示BMI≥25kg/m2的女性PCOS风险是正常体重者的2-3倍。长期高糖高脂饮食可诱导慢性炎症反应，激活下丘脑摄食中枢，加剧代谢紊乱；缺乏规律运动则降低胰岛素敏感性，进一步恶化代谢指标。此外，宫内环境因素如母体孕期高血糖或暴露于环境内分泌干扰物（如双酚A），可能通过表观遗传机制影响胎儿卵巢储备功能，增加成年后患病风险。

四、卵巢局部功能异常。卵巢组织中卵泡膜细胞与颗粒细胞因高雄激素环境异常增殖，卵泡液中雄激素水平升高，抑制卵泡成熟及排卵。颗粒细胞对促性腺激素敏感性下降，无法有效响应FSH信号促进卵泡发育，导致多个小卵泡堆积形成“多囊样”结构，但无优势卵泡成熟，形成PCOS典型的卵巢形态学改变。

有家族病史的女性建议每年监测血糖、血脂及月经周期，肥胖患者应优先通过低GI饮食（如全谷物、膳食纤维）与每周≥150分钟中等强度运动（如快走、游泳）控制体重；青春期女性若出现月经稀发（周期＞35天）、多毛、痤疮等症状，需尽早排查，避免因长期排卵障碍导致子宫内膜增生风险增加。