子宫腺肌病的病因是什么

子宫腺肌病的病因尚未完全明确，目前公认的主要机制包括子宫肌层损伤与修复异常、激素调控紊乱、遗传易感性、免疫微环境失衡及年龄与生育史等因素。

一、子宫肌层损伤与修复异常

子宫内膜基底层细胞异位种植至肌层是公认的核心机制。临床调查显示，约25%~30%的子宫腺肌病患者存在宫腔操作史（如人工流产、剖宫产），这些操作可能破坏子宫肌层完整性，使内膜基底层细胞突破肌层屏障进入肌层组织，引发异常增殖与腺肌病灶形成。损伤后肌层微环境改变（如细胞外基质重塑、生长因子释放）进一步促进异位内膜细胞存活与增殖。

二、激素调控紊乱

雌激素是关键调控因子，子宫腺肌病患者子宫肌层雌激素受体（ER）表达水平显著升高，且ERβ亚型占优，导致肌层对雌激素敏感性增强，促进异位内膜增殖。孕激素受体功能异常可能削弱其抑制作用，部分患者存在PR-A/B比例失衡，影响细胞周期调控。临床数据显示，子宫腺肌病患者血清雌二醇水平较正常女性升高15%~20%，且肌瘤组织中雌激素合成酶（芳香化酶）活性增强。

三、遗传易感性

家族聚集性研究提示遗传因素参与发病，双胞胎同病率约为50%，高于普通人群，提示多基因遗传倾向。基因多态性如ARHGAP26、HOXA10等变异可能增加患病风险，但其具体调控机制仍在研究中。此外，X染色体连锁遗传模式在部分病例中存在，提示女性性染色体可能携带易感基因。

四、免疫微环境失衡

异位内膜组织中调节性T细胞（Treg）数量减少，促炎因子IL-6、IL-17水平升高，导致免疫监视功能下降，异常增殖的内膜细胞无法被有效清除。局部免疫细胞浸润（如巨噬细胞、NK细胞）异常可能加剧炎症微环境，促进病灶形成。研究发现，子宫腺肌病患者外周血中IL-17+T细胞比例升高2~3倍，且与病灶大小呈正相关。

五、年龄与生育史影响

高发年龄段为25~45岁，随年龄增长发病率上升，绝经后激素水平下降，症状多缓解或消失。生育次数与患病风险负相关，未生育女性风险较高，多次妊娠分娩可能通过子宫肌层生理性修复降低发病概率。此外，口服避孕药使用史可能降低患病风险，提示激素暴露时间对发病有累积效应。