病情描述:阿兹海默症是由什么原因引起的
主任医师 首都医科大学宣武医院
阿尔茨海默症有遗传因素,特定基因突变可增患病风险;年龄是重要危险因素,随年龄增长大脑退行性变化致风险上升;生活方式中吸烟、缺乏运动、高脂高糖饮食会增加患病风险,健康饮食可降低风险;病理上大脑有β淀粉样蛋白沉积、tau蛋白异常等改变致认知功能衰退和神经功能缺损从而引发该病。
一、遗传因素
约10%的阿尔茨海默症患者存在明确的家族遗传倾向,特定基因突变是重要诱因。例如APP基因(淀粉样前体蛋白基因)、PSEN1基因(早老素1基因)、PSEN2基因(早老素2基因)等发生突变时,会显著增加患病风险。携带相关突变基因的个体,其体内淀粉样蛋白代谢等过程易出现异常,进而推动阿尔茨海默症病理进程。
二、年龄因素
年龄是阿尔茨海默症重要的危险因素。随着年龄增长,大脑结构和功能逐渐发生退行性变化,65岁以上人群阿尔茨海默症患病率逐渐上升,85岁以上人群患病率可高达30%以上。这是因为随着年龄增加,神经细胞的修复、更新能力下降,大脑内淀粉样蛋白清除机制减弱等,使得患病风险大幅提升。
三、生活方式因素
1.吸烟:长期吸烟会增加阿尔茨海默症患病风险,烟草中的有害物质会损伤血管内皮,影响大脑血液供应,同时干扰神经递质代谢等,不利于大脑正常功能维持。
2.缺乏运动:缺乏规律运动的人群,身体代谢功能、心血管功能等会受到影响,进而影响大脑的血液灌注和神经细胞的营养供应,增加阿尔茨海默症发病几率。
3.饮食因素:高脂、高糖饮食易导致肥胖,肥胖会引起炎症反应等一系列病理改变,影响大脑的神经调节和代谢,从而增加阿尔茨海默症患病风险;而长期摄入富含抗氧化剂、优质蛋白等健康饮食的人群,患病风险相对较低。
四、病理因素
大脑内会出现β淀粉样蛋白沉积形成老年斑,以及tau蛋白过度磷酸化形成神经纤维缠结,同时伴随神经元丢失和突触功能障碍等病理改变。β淀粉样蛋白沉积会破坏神经细胞的正常结构和功能,tau蛋白异常聚集形成的神经纤维缠结会干扰神经细胞内的物质运输等过程,这些病理过程逐步导致大脑认知功能衰退和神经功能缺损,最终引发阿尔茨海默症。