脑出血的发病机制

脑出血是脑实质内血管破裂导致的出血性卒中，最常见的发病机制包括高血压性血管损伤、脑淀粉样血管病、脑血管畸形、凝血功能障碍及动脉瘤破裂等。其中高血压性脑出血占比最高，约70%~80%，其次为脑淀粉样血管病相关出血，尤其在老年人群中。

一、高血压性脑出血

长期未控制的高血压使脑内穿支小动脉（如豆纹动脉）发生玻璃样变，血管壁弹性下降、管腔狭窄，血流压力导致血管壁薄弱部位膨出形成微动脉瘤。血压骤升（如情绪激动、用力排便）时微动脉瘤破裂引发出血，出血灶多位于基底节区。男性因高血压患病率较高，发病年龄较女性早5~10年，收缩压＞160mmHg者风险为正常血压者的4~5倍。

二、脑淀粉样血管病

淀粉样蛋白（主要为Aβ蛋白）在脑小动脉壁沉积，破坏血管结构完整性，导致血管脆性增加。多见于60岁以上老年人，尤其伴认知功能下降者。出血常无明显诱因，多为反复、多发灶性出血，CT影像可见脑叶出血（如枕叶、颞叶），易并发脑叶萎缩和认知障碍。

三、脑血管畸形

先天性或后天性血管发育异常（如动静脉畸形、海绵状血管瘤）导致脑内血流动力学紊乱，畸形血管壁薄且缺乏正常结构，易因血流冲击破裂。动静脉畸形多见于20~40岁青壮年，常表现为自发性脑出血或癫痫发作；海绵状血管瘤以反复少量出血为特点，多见于幕上脑叶。

四、凝血功能障碍相关脑出血

长期服用抗凝药物（如华法林、新型口服抗凝药）、凝血因子缺乏（血友病）或血小板减少（如特发性血小板减少性紫癜），可导致血液凝固功能异常，引发自发性脑内出血。此类患者出血后不易止血，需及时停用抗凝药物并补充凝血因子，华法林治疗者脑出血发生率约为0.3%~0.6%。

五、动脉瘤破裂与动脉粥样硬化

颅内动脉瘤（好发于Willis环分支）瘤壁薄弱，血压波动可致破裂，表现为蛛网膜下腔出血。动脉粥样硬化导致脑动脉管腔狭窄、血流动力学改变，也可能引发血管壁缺血性损伤，增加出血风险，多见于有糖尿病、高脂血症史的中老年人群。