慢性胃炎是怎么引起的

慢性胃炎是由多种因素长期作用导致的胃黏膜慢性炎症，常见病因包括幽门螺杆菌感染、药物损伤、自身免疫反应、不良生活方式及慢性疾病等。

一、幽门螺杆菌感染

1.感染途径：主要通过口-口或粪-口途径传播，家庭内共餐、使用不洁餐具或接触感染者唾液、呕吐物等是主要传播方式，全球约50%以上人群感染该菌，我国感染率达30%~50%。

2.病理机制：幽门螺杆菌定植于胃黏膜表面，通过尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸并损伤上皮细胞，同时诱发中性粒细胞浸润、淋巴细胞聚集，导致慢性炎症持续存在，研究显示约70%~80%的慢性活动性胃炎患者存在该菌感染。

二、药物与化学因素损伤

1.长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）、糖皮质激素、某些抗生素（如四环素、甲硝唑）等药物，会抑制环氧合酶活性，减少前列腺素合成，削弱胃黏膜保护屏障，导致黏膜充血、水肿及糜烂。

2.长期接触酒精（乙醇）会破坏胃黏膜上皮细胞紧密连接，促进胃酸分泌，刺激黏膜引发炎症；胆汁反流时胆盐可溶解黏液层，损伤上皮细胞，诱发胃黏膜慢性炎症。

三、自身免疫反应

1.多见于中老年女性，患者体内存在抗壁细胞抗体和抗内因子抗体，抗体攻击胃壁细胞（导致胃酸分泌减少）或内因子（影响维生素B12吸收，引发恶性贫血）。

2.病变常累及胃体及胃底黏膜，胃镜下可见黏膜变薄、血管透见，病理提示胃体腺萎缩、淋巴细胞浸润，约10%~20%的萎缩性胃炎患者存在自身免疫异常。

四、不良生活方式与饮食因素

1.长期饮食不规律、暴饮暴食、进食过烫（＞65℃）或辛辣刺激性食物，会反复刺激胃黏膜，导致黏膜慢性充血、水肿及腺体功能受损。

2.吸烟（尼古丁抑制胃黏膜修复）和过量饮酒（酒精直接损伤上皮细胞）会削弱胃黏膜保护机制；长期高盐饮食可增加胃黏膜炎症风险，盐分会刺激胃黏膜细胞增殖，诱发慢性炎症反应。

五、特殊人群风险与注意事项

1.儿童：低龄儿童感染幽门螺杆菌后慢性胃炎发生率较低，但长期零食摄入过多、饮食不规律（如空腹吃零食）可能诱发胃黏膜慢性损伤，建议避免共餐、分餐制及餐具消毒，减少家庭传播风险。

2.老年人：随年龄增长胃黏膜逐渐萎缩，胃动力减弱，合并高血压、糖尿病等慢性病者长期服药（如降压药硝苯地平、降糖药二甲双胍）可能加重胃黏膜负担，需定期监测胃黏膜状态，优先通过饮食调整（如少食多餐、细嚼慢咽）改善症状。

3.有家族史者：自身免疫性胃炎患者一级亲属患病风险较高，建议40岁以上人群每年进行幽门螺杆菌检测及胃镜检查，出现不明原因上腹痛、黑便、体重下降时及时就医。