白血病是什么引起的

白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，其发病是遗传、环境、血液系统疾病等多因素共同作用的结果。

一、遗传与家族因素

1.某些遗传性综合征会显著增加白血病风险，如唐氏综合征（21三体综合征）患者白血病发病率是普通人群的10~20倍，范可尼贫血患者因DNA修复功能缺陷，白血病风险可达正常人群的100倍以上。

2.家族性白血病虽少见，但一级亲属（父母、兄弟姐妹）中有白血病病史者，患病风险较普通人群升高2~4倍，提示遗传易感性可能参与发病。

二、环境与理化暴露

1.电离辐射：长期暴露于高剂量电离辐射（如核反应堆泄漏、X射线诊断或治疗）会直接损伤造血干细胞DNA，增加白血病风险。日本广岛、长崎原子弹幸存者及肿瘤放疗患者中，白血病发病率较普通人群高3~10倍。

2.化学物质：苯及苯系化合物（如甲醛、苯乙烯）是明确的白血病诱因，长期接触油漆、染料、装修材料等苯暴露人群，白血病风险较非暴露人群升高2~5倍。

3.病毒感染：人类T淋巴细胞病毒Ⅰ型（HTLV-1）可通过母婴传播或血液传播，感染后10~30年可能诱发成人T细胞白血病；EB病毒与Burkitt淋巴瘤相关，但与白血病直接关联证据较弱。

三、血液系统疾病演变

骨髓增生异常综合征（MDS）、阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）等造血干细胞疾病，因存在体细胞基因突变（如TP53、RUNX1），会逐渐进展为急性髓系白血病（AML）或骨髓增生异常/骨髓增殖性肿瘤（MDS/MPN）。此类患者白血病风险较正常人群高10~20倍。

四、免疫与治疗相关因素

1.免疫功能低下：接受器官移植后长期使用免疫抑制剂（如糖皮质激素、环孢素），或先天性免疫缺陷（如严重联合免疫缺陷病）患者，白血病风险升高2~3倍，可能因免疫监视功能下降无法清除异常克隆。

2.既往肿瘤治疗：儿童期接受烷化剂（如化疗药物）治疗的肿瘤患者，成年后白血病风险较普通人群升高2~5倍，需长期监测血液学指标。

五、年龄与性别差异

儿童白血病以急性淋巴细胞白血病（ALL）为主，与遗传突变（如BCR-ABL融合基因）及环境暴露（如电磁辐射）关系密切；中老年白血病以AML为主，与骨髓造血干细胞老化及既往肿瘤病史关联更大。性别差异无明确统计学意义，但男性ALL发病率略高于女性。

预防需避免长期接触电离辐射与苯系化学物质，高危人群（如遗传性疾病患者、肿瘤放化疗史者）应定期进行血常规、骨髓穿刺等监测，早期发现异常克隆。