特发性血小板减少性紫癜的病因

特发性血小板减少性紫癜（ITP）的病因尚未完全明确，目前公认是免疫介导的多因素疾病，核心机制涉及自身免疫异常、感染触发、遗传易感性及其他免疫病或药物应激因素。

1.自身免疫异常：体液免疫异常表现为血小板特异性自身抗体（如PAIgG、PAIgA）与血小板膜糖蛋白结合，形成免疫复合物被单核-巨噬细胞系统清除，导致血小板破坏增加。细胞免疫异常以T细胞亚群失衡为特征，CD4+CD25+调节性T细胞数量减少或功能缺陷，无法有效抑制B细胞活化，CD8+细胞毒性T细胞增多，直接杀伤血小板。

2.感染触发：病毒感染是ITP急性发作的重要诱因，EB病毒、巨细胞病毒、流感病毒等感染后1~3周内，病毒抗原与血小板膜糖蛋白（如GPIIb/IIIa）发生交叉反应，诱发抗体产生；幽门螺杆菌感染可能通过分子模拟机制打破免疫耐受。细菌感染如肺炎链球菌感染也有个案报道与ITP相关。

3.遗传易感性：HLA-DR、HLA-DQ等位基因多态性与ITP易感性相关，欧美人群中HLA-DRB1*0401、HLA-DQB1*0301基因型频率显著升高，亚洲人群中HLA-DQB1*0602可能降低发病风险。家族聚集倾向提示遗传背景影响免疫调控，但非单基因遗传病，仅增加患病概率。

4.自身免疫病共存：ITP常与系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎、干燥综合征等自身免疫病共存，这些疾病通过共享自身免疫病理机制（如自身抗体谱扩大、免疫复合物沉积）诱发ITP。SLE患者中ITP发生率约10%~20%，其抗核抗体可直接损伤血小板。

5.药物及应激因素：药物诱发ITP多见于抗生素（头孢类、万古霉素）、非甾体抗炎药（阿司匹林）、抗癫痫药（苯妥英钠）等，通过免疫介导或直接血小板毒性损伤致病。手术、创伤、精神压力等应激可通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，影响免疫调节网络，诱发免疫异常。

特殊人群提示：儿童ITP多为急性型，70%发病前有病毒感染史，病程6~8周可自行缓解，需避免过度使用糖皮质激素；育龄期女性若孕期发病，需优先选择对胎儿影响小的治疗方案（如静脉输注免疫球蛋白）；有自身免疫病家族史者应定期监测血小板，避免长期使用免疫抑制剂（如环孢素）；长期服药者需定期复查血常规，警惕药物性血小板减少。