急性青光眼是怎么引起的

急性青光眼（急性闭角型青光眼）的急性发作主要由眼球解剖结构异常基础上的房角突然关闭引起，眼压急剧升高导致视神经损伤和急性症状。主要病因包括眼球解剖结构异常、急性发作诱发因素、年龄与性别差异、遗传与家族史因素及全身疾病与药物影响。

1.眼球解剖结构异常：前房深度不足（前房浅）、房角狭窄或关闭是核心内在因素。前房浅、房角窄的眼球结构，在生理状态下房水可通过房角排出，但当眼球受到刺激时，虹膜与晶状体接触面积增大，房角被进一步阻塞，导致房水排出受阻，眼压快速升高。此类解剖特征是多数急性青光眼患者的基础病变。

2.急性发作诱发因素：情绪剧烈波动（如暴怒、焦虑）、长时间在暗环境停留（如夜间阅读、电影院观影）、使用散瞳类药物（如某些抗抑郁药、抗组胺药）等会使瞳孔扩大，虹膜向中央堆积，直接压迫房角，导致房角突然关闭，眼压急剧升高。此外，长时间低头弯腰、剧烈运动等体位变化也可能因房水循环改变诱发急性发作。

3.年龄与性别差异：40-60岁人群高发，女性风险更高。随年龄增长，晶状体逐渐增厚、前房变浅，眼轴生理性缩短，房角结构随之变窄；女性因激素水平波动（如更年期雌激素变化）可能影响眼部组织弹性，增加房角关闭风险。婴幼儿罕见急性青光眼，但先天性小眼球、先天性房角发育不全等异常结构可能导致发病。

4.遗传与家族史因素：家族中有急性青光眼或其他闭角型青光眼患者时，发病风险显著增加。研究显示，具有家族史者患病概率是普通人群的3-5倍，提示遗传基因可能影响眼球解剖结构发育（如前房深度、房角形态）。但仅在解剖结构基础上受诱发因素刺激时才会急性发作。

5.全身疾病与药物影响：糖尿病、高血压、甲状腺功能异常等全身疾病可能通过影响眼部血管微循环或晶状体代谢，间接增加房角关闭风险。糖尿病患者因高血糖导致晶状体渗透压升高，可能诱发晶状体增厚，加重前房浅问题；某些降压药（如β受体阻滞剂）、抗精神病药或长期服用激素类药物（如口服泼尼松）可能具有散瞳作用，诱发急性发作。

特殊人群需注意：老年人应定期检查前房深度与房角形态，女性更年期后加强眼压监测；糖尿病患者需严格控制血糖以减少晶状体代谢异常；情绪管理与避免长时间暗环境暴露可降低发作风险。