眼压过高会导致什么后果

眼压过高会导致视神经进行性损伤、视野缺损，严重时引发不可逆性视力丧失，还可能伴随角膜水肿、房水循环障碍等眼部结构与功能异常。

一、视神经损伤与视野缺损

眼压超过视神经耐受阈值（通常21mmHg以上）时，眼内压持续升高会压迫视神经乳头，导致视网膜神经节细胞凋亡，轴索传导功能受损，视野逐渐从周边向中心缩小，表现为鼻侧阶梯状缺损、旁中心暗点，最终形成管状视野或完全失明。急性闭角型青光眼发作时，眼压可骤升至50mmHg以上，数小时内即可造成视神经急性缺血，若未在48小时内控制，视力恢复概率极低。

二、角膜水肿与视力下降

角膜内皮细胞正常密度维持在2000~3000个/mm2，高眼压会破坏内皮细胞间紧密连接，导致细胞凋亡，角膜基质层水分积聚，出现雾状混浊、前房变浅，患者视力骤降，视物模糊、雾视，暗环境下瞳孔散大可能加重眼压升高，形成“雾视-眼压升高”恶性循环，角膜水肿消退后可能遗留永久性角膜瘢痕，进一步影响视力。

三、房水循环障碍加重

长期眼压过高常伴随房水生成与排出失衡，若房角关闭（如原发性闭角型青光眼）或小梁网功能退化（如开角型青光眼），会诱发虹膜周边前粘连，阻塞房水排出通道，形成“眼压升高→房角关闭→眼压进一步升高”的闭环，药物难以逆转，最终需手术干预。儿童先天性青光眼患者因房角发育不全，眼压升高可致眼球扩大、角膜直径＞12mm，视力发育严重受阻。

四、特殊人群风险差异

50岁以上人群因晶状体老化、前房变浅，房角狭窄，眼压波动风险高，症状隐匿，易被误认为“老花眼”；高度近视者（-6.00D以上）眼轴拉长使房角结构异常，眼压昼夜波动幅度＞5mmHg，需每半年监测眼压；糖尿病患者因全身代谢异常，房水流出阻力增加，开角型青光眼发生率是非糖尿病人群的2倍，且眼压升高与视网膜病变互为因果，加速视力丧失；早产儿视网膜病变治疗后，长期高眼压可能导致早产儿视网膜病变复发，视力预后不良。

五、视功能全面退化

眼压过高还会影响黄斑区供血，导致黄斑水肿，中心视力下降，视物变形、色觉异常；周边视野缩小至仅存眼前数指范围时，患者行动受限，易发生跌倒；终末期青光眼患者因视神经完全萎缩，可能出现光感消失，日常生活无法自理。