胃癌是怎样引起的

胃癌的发生是多因素长期作用的结果，主要与幽门螺杆菌感染、遗传因素、癌前病变、不良生活方式及环境因素相关。

1.幽门螺杆菌感染：全球约50%的胃癌与该菌感染相关，WHO将其列为I类致癌物。感染后，幽门螺杆菌通过CagA蛋白等毒力因子破坏胃黏膜细胞连接结构，引发慢性活动性胃炎，长期炎症刺激导致胃黏膜反复修复再生，增加基因突变风险。感染者中约1%会发展为胃癌，且感染年龄越早，风险越高。

2.遗传因素：家族性胃癌占比约10%，遗传性弥漫性胃癌（HDGC）患者因CDH1基因突变，发病年龄常提前至30-40岁，且家族中常出现多代患病现象；家族性腺瘤性息肉病（FAP）患者因APC基因突变，胃癌风险较普通人群升高2-3倍；A型血人群患胃癌风险比O型血高1.5倍，可能与血型抗原影响胃黏膜细胞表面特性有关。

3.癌前病变：慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生者，尤其是重度异型增生时，癌变率达3%-5%；直径＞2cm的腺瘤性息肉癌变率约10%-20%，其中管状腺瘤癌变风险高于绒毛状腺瘤；经久不愈的胃溃疡（病史＞10年）因黏膜反复修复过程中细胞异常增殖，癌变率约2%-5%。

4.不良生活方式：高盐饮食（每日盐摄入＞10g）破坏胃黏膜屏障，腌制食品（如咸鱼、咸菜）中的亚硝酸盐在酸性环境下转化为亚硝胺，后者为强致癌物；吸烟（烟草中苯并芘等多环芳烃）使胃黏膜对致癌物敏感性增加，吸烟者胃癌风险较非吸烟者高1.5-2倍；长期饮酒（乙醇＞20g/日）通过乙醛损伤胃黏膜细胞DNA，男性饮酒者风险高于女性。

5.环境与职业因素：长期接触石棉、橡胶制造等职业人群，暴露于苯并芘、镍等有害物质，胃癌风险升高2-3倍；土壤中硒含量＜0.1mg/kg地区发病率较高，而高镉地区（＞1.5mg/kg）风险增加，可能与微量元素失衡影响胃黏膜修复有关。

特殊人群提示：40岁以上人群胃癌筛查重点应包括胃镜检查，每年1次；有家族史者建议20岁后开始筛查，高危家族成员（如CDH1突变携带者）需每6个月监测；长期高盐饮食者建议减少腌制食品摄入至＜2次/周，每日盐摄入控制在5g以内；吸烟者建议戒烟，尤其合并幽门螺杆菌感染时需优先根除治疗。