肝硬化为什么容易感染

肝硬化患者易感染主要因肝脏功能受损导致免疫防御能力下降，同时伴随腹水、肠道菌群移位、营养不良等多重因素叠加，使病原体更易入侵并引发感染。

1.免疫防御功能全面下降：肝脏是合成免疫球蛋白（如IgG、IgM）、补体系统（C3、C4）的主要场所，肝硬化时肝细胞受损导致这些物质合成减少，免疫细胞（如Kupffer细胞、中性粒细胞）功能受抑制，病原体识别与清除能力显著降低。老年患者因生理机能衰退，此问题更突出；合并糖尿病者因高血糖抑制中性粒细胞趋化性，感染风险进一步升高。

2.腹水形成与自发性感染高发：门脉高压致腹腔积液，液体富含蛋白质、电解质，为细菌（如大肠杆菌、肺炎克雷伯菌）提供良好繁殖环境，易引发自发性细菌性腹膜炎，其发生率在肝硬化患者中可达10%~30%。长期卧床或活动能力下降者因腹部受压、皮肤摩擦，更易继发皮肤软组织感染。

3.肠道菌群移位与菌血症风险：门脉高压破坏肠道黏膜屏障完整性，肠道菌群（如大肠杆菌、肠球菌）过度繁殖并通过侧支循环移位至门静脉系统，引发门静脉炎或菌血症。长期饮酒者肠道菌群多样性降低，菌群失调加重，移位风险较非饮酒者升高2~3倍；肝硬化合并食管胃底静脉曲张出血者，血液与肠道细菌接触机会增加，进一步诱发感染。

4.营养不良加剧免疫抑制：肝硬化患者常伴低蛋白血症、维生素A/C/D缺乏，导致淋巴细胞、中性粒细胞生成减少，免疫细胞活性（如NK细胞杀伤能力）显著降低。合并慢性肾病或长期利尿剂使用者因电解质紊乱（如低钾血症），免疫细胞凋亡加速，感染恢复周期延长。

5.治疗干预的间接影响：利尿剂（如呋塞米）长期使用致血容量不足，肾脏灌注降低，中性粒细胞趋化因子合成减少；部分患者因食管静脉曲张出血需输注血液制品，增加感染风险。老年患者因认知功能下降，易忽视皮肤黏膜破损（如压疮、口腔溃疡），延误感染早期干预。