为什么会得慢性白血病

慢性白血病的发病是多因素作用的结果，核心分子异常、遗传易感性、环境暴露及既往疾病史共同参与致病过程。

一、分子异常与基因突变：慢性髓系白血病因9号染色体与22号染色体发生易位，形成BCR-ABL融合基因，该基因编码异常酪氨酸激酶，持续激活下游信号通路，导致造血干细胞无限增殖；慢性淋巴细胞白血病则存在免疫球蛋白重链可变区基因重排异常，伴随NOTCH1、TP53等基因突变，破坏细胞凋亡调控机制，使异常淋巴细胞存活并累积。

二、遗传与家族易感性：部分遗传性DNA修复缺陷疾病患者白血病风险显著升高，如Fanconi贫血患者因BRCA2等基因功能缺陷，白血病发病率较普通人群高10-30倍；Li-Fraumeni综合征患者因TP53基因突变，也会增加慢性白血病发病风险，但此类家族性病例占比不足1%，多数为散发病例。

三、环境与理化暴露：长期接触电离辐射（如核辐射、医疗辐射）会直接损伤造血干细胞DNA，导致基因突变累积；长期暴露于苯（家具制造业、装修行业）、甲醛等化学物质，或染发剂中的芳香胺类化合物，可能通过抑制DNA修复酶活性诱发染色体异常，提升患病风险。

四、年龄与性别差异：慢性白血病以中老年人群为主要发病群体，慢性髓系白血病中位发病年龄约45-50岁，慢性淋巴细胞白血病多见于60岁以上人群，儿童罕见；性别方面，慢性淋巴细胞白血病男性发病率约为女性的1.5-2倍，而慢性髓系白血病男女发病率差异较小。

五、既往血液系统疾病史：骨髓增生异常综合征（MDS）患者因造血干细胞发育异常，约5%-10%会逐步进展为慢性髓系白血病；真性红细胞增多症等骨髓增殖性疾病患者，因长期异常增殖状态，也可能转化为慢性白血病；骨髓移植后免疫抑制状态下，残留造血干细胞突变累积或病毒感染，增加白血病复发风险。