胃溃疡是什么引起的

胃溃疡主要由幽门螺杆菌感染、长期使用非甾体抗炎药、胃酸胃蛋白酶侵蚀、不良生活方式及其他疾病等因素共同作用引起。

一、幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌感染是胃溃疡最主要的病因，约70%-80%的胃溃疡患者存在该菌感染。该菌通过黏附因子定植于胃黏膜表面，引发慢性炎症反应，削弱胃黏膜屏障功能，使胃酸和胃蛋白酶更易损伤组织。传播途径主要为口-口或粪-口途径，家庭内共同饮食、共用餐具是儿童感染的主要风险因素，需加强卫生习惯培养。

二、药物因素

长期使用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）是重要诱因，此类药物通过抑制环氧合酶活性，减少胃黏膜前列腺素合成，削弱黏膜保护机制。长期用药者（尤其是老年人群、合并高血压、糖尿病等基础疾病者）需定期监测胃黏膜状态，避免自行长期服用。

三、胃酸与胃蛋白酶的作用

胃黏膜正常情况下可通过黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜血流及上皮细胞更新维持稳定。当胃酸分泌过多（如应激状态、Zollinger-Ellison综合征等）或黏膜防御能力下降时，胃蛋白酶活性增强，导致胃黏膜自我消化形成溃疡。高酸环境下，胃酸还会刺激胃窦部G细胞分泌促胃液素，进一步加重胃酸分泌。

四、生活方式与心理因素

饮食不规律、高盐高脂饮食、过量摄入酒精或咖啡因会破坏胃黏膜修复周期，增加黏膜损伤风险。长期精神压力、焦虑抑郁状态通过下丘脑-垂体-肾上腺轴激活交感神经，促进胃酸分泌并减少黏膜血流，诱发或加重溃疡。吸烟者因尼古丁刺激胃酸分泌且降低黏膜血流，溃疡愈合速度较非吸烟者慢。

五、其他疾病与遗传因素

胃泌素瘤、甲状旁腺功能亢进等内分泌疾病会导致胃酸过度分泌，形成高酸环境。部分患者存在家族遗传倾向，可能与特定基因多态性有关，如CYP2C19基因变异影响质子泵抑制剂代谢，增加药物相关溃疡风险。