为什么慢性胃炎会出现烧心

慢性胃炎出现烧心主要是由于胃酸反流刺激食管黏膜所致。其核心机制包括胃酸分泌异常、食管下括约肌功能障碍、胃排空延迟、胃黏膜屏障受损，且受年龄、生活方式、基础疾病等因素影响。

一、胃酸分泌异常：慢性胃炎中部分类型（如胃窦型胃炎）因胃窦G细胞分泌促胃液素增加，或幽门螺杆菌感染刺激胃酸分泌，导致胃内酸度升高。过高胃酸不仅刺激胃黏膜，还可能因胃内压力超过食管下括约肌压力阈值，引发反流。临床研究显示，约60%的慢性胃炎患者存在胃酸分泌异常，其中45%表现为餐后胃酸分泌高峰延长。

二、食管下括约肌功能障碍：食管下括约肌（LES）压力降低或松弛频率增加是反流核心机制。慢性胃炎的炎症刺激或长期胃酸刺激可削弱LES平滑肌的收缩功能，使反流概率升高。动物实验表明，幽门螺杆菌感染小鼠的LES压力较正常组降低23%。

三、胃排空延迟：慢性胃炎常伴随胃窦部蠕动减弱，导致胃排空速率下降，胃内食物滞留时间延长，压力梯度改变，进一步促进反流。胃镜检查显示，约58%慢性非萎缩性胃炎患者存在胃排空延迟，尤其餐后1-2小时内反流症状更明显。

四、胃黏膜屏障功能受损：慢性胃炎时，胃黏膜慢性炎症可破坏黏液层完整性，使胃酸直接接触上皮细胞，同时黏膜修复能力下降，胃酸反流量即使正常也可能引发食管黏膜损伤。研究发现，慢性胃炎患者食管下段pH值＜4的时间较健康人延长40%。

五、特殊人群风险：老年人因胃肠动力自然衰退，LES压力降低，反流发生率增加；吸烟者尼古丁可松弛LES，使反流风险升高3倍；糖尿病患者因自主神经病变常伴随胃轻瘫，餐后胃内压持续升高；孕妇因子宫压迫及雌激素影响，LES压力降低，烧心发生率达30%-50%。