脂溢性脱发是什么原因引起的

脂溢性脱发（雄激素性脱发）的发病机制涉及遗传、雄激素代谢、毛囊生物学特性、头皮微环境及生活方式等多方面因素，其中遗传与雄激素二氢睾酮（DHT）对毛囊的作用是核心致病环节。

一、遗传因素主导

1.多基因遗传模式：临床研究显示脂溢性脱发患者中约50%~60%有家族遗传史，遗传度约50%~60%。携带雄激素受体（AR）基因、Ⅱ型5α-还原酶基因（SRD5A2）等易感基因的个体，对雄激素敏感性显著升高，脱发风险增加。

2.性别差异遗传倾向：男性遗传方式以常染色体显性为主，女性多为常染色体隐性或多基因累加模式，女性患者中约25%与产后激素波动相关，但本质仍受遗传调控。

二、雄激素代谢异常驱动

1.二氢睾酮（DHT）的关键作用：睾酮经5α-还原酶（尤其是Ⅱ型）在头皮毛囊中转化为DHT，DHT与雄激素受体结合后，通过激活下游信号通路（如Wnt/β-catenin抑制），导致毛囊进入休止期并逐渐微小化。研究显示，脂溢性脱发患者头皮DHT浓度比正常人群高2~3倍。

2.激素代谢酶表达差异：头皮毛囊中高表达的Ⅱ型5α-还原酶在男性中活性显著高于女性，是DHT生成的主要来源，直接影响毛囊对雄激素的敏感性。

三、毛囊微小化的病理特征

1.毛囊周期紊乱：正常毛囊经历生长期（Anagen）、退行期（Catagen）、休止期（Telogen）循环，脂溢性脱发时毛囊生长期缩短（从2~7年降至3~6个月），休止期延长（从3~4个月增至6~12个月），最终毛囊萎缩为毳毛毛囊，无法长出健康终毛。

2.毛囊干细胞耗竭：长期雄激素刺激导致毛囊干细胞分化失衡，毛囊上皮细胞增殖能力下降，真皮乳头细胞分泌营养因子减少，进一步加速毛囊微小化进程。

四、头皮微环境失衡影响

1.皮脂分泌与炎症反应：脂溢性脱发患者头皮马拉色菌（糠秕孢子菌）定植密度高，其产生的脂酶分解皮脂为游离脂肪酸，刺激头皮产生炎症（如IL-6、TNF-α等促炎因子升高），破坏毛囊微环境稳态，加剧毛囊萎缩。

2.局部微循环障碍：头皮血管密度降低、血流灌注不足，毛囊血供减少，进一步抑制毛囊干细胞活性，加重毛发稀疏。

五、生活方式与环境叠加作用

1.压力与激素水平：长期精神压力导致皮质醇水平升高，通过负反馈抑制雄激素结合蛋白（SHBG），使游离睾酮升高，促进DHT生成，加速毛囊微小化；熬夜会干扰内分泌节律，增加脱发风险。

2.饮食与营养：高糖高脂饮食诱发胰岛素抵抗，刺激IGF-1分泌，通过IGF-1R通路促进毛囊微小化；缺乏维生素B族、锌、铁等营养素可能影响毛囊代谢，加重脱发症状。

特殊人群提示：男性患者常见发际线后移（M型秃）和头顶秃发（O型秃），女性多表现为头顶头发稀疏、发缝增宽，女性脱发进展较慢但产后、绝经期后可能加重。儿童及青少年患者（20岁以下）需警惕家族遗传史，避免过度拔发、扎发等物理刺激，保持头皮清洁；老年患者（50岁以上）脱发多与毛囊自然衰老相关，需综合评估雄激素水平及合并症。