心衰是怎么引起的

心力衰竭（心衰）是因心脏结构或功能受损，导致泵血能力下降的临床综合征。其病因可分为原发性心脏病变和继发性全身疾病影响两大类，具体如下：

一、心脏负荷长期超负荷增加。心脏负荷包括前负荷（容量负荷）和后负荷（压力负荷）。前负荷过高由二尖瓣反流、主动脉瓣反流、先天性心脏病（房间隔/室间隔缺损）等疾病导致，使心室舒张期充盈量过多；后负荷过高常见于高血压（外周血管阻力升高）、主动脉瓣狭窄（左心室射血阻力增加）、肥厚型心肌病（心肌肥厚），长期负荷增加诱发心肌肥厚和心室重构，最终心功能失代偿。

二、心肌结构与功能损伤。最常见于冠状动脉疾病（冠心病），冠状动脉粥样硬化引发心肌梗死，坏死心肌无法恢复；心肌炎（病毒如柯萨奇病毒、细菌感染）直接破坏心肌细胞；心肌病中扩张型心肌病致心肌变薄、心腔扩大，肥厚型心肌病因心肌肥厚僵硬影响舒张功能；糖尿病心肌病因长期高血糖引发心肌微血管病变和纤维化；酒精性心肌病因乙醇直接损伤心肌能量代谢；甲状腺功能异常（甲亢或甲减）：甲亢时交感神经兴奋，心肌代谢亢进；甲减时心肌收缩力下降，均可能诱发心功能受损。

三、心脏节律与传导异常。快速性心律失常中，心房颤动（房颤）因心房无效收缩、心室率过快，长期诱发心房纤维化和心室重构；室性心动过速因快速心室率无法维持有效泵血。缓慢性心律失常如三度房室传导阻滞、严重窦性心动过缓，因心率过慢降低心输出量，导致组织灌注不足。

四、全身系统疾病影响心脏功能。慢性肾功能不全致水钠潴留，激活肾素-血管紧张素系统，加重血管收缩和心肌肥厚；慢性阻塞性肺疾病（COPD）引发肺动脉高压，右心室后负荷增加（慢性肺源性心脏病）；睡眠呼吸暂停综合征（OSA）夜间反复低氧血症，诱发交感神经兴奋和血压波动，长期导致左心室肥厚；贫血因血红蛋白不足增加心脏输出需求，超负荷工作引发心功能下降。

五、特殊人群与生活方式诱发因素。儿童心衰多因先天性心脏病（如法洛四联症）、心肌病（扩张型）或严重心律失常（室上速）；老年人群因冠心病、高血压、糖尿病等慢性疾病累积，心肌退行性变（细胞减少、胶原纤维增多）；女性围绝经期后雌激素水平下降，血管弹性降低，血压调节能力减弱，增加心脏负荷风险；长期吸烟（尼古丁损伤血管内皮）、酗酒（乙醇心肌毒性）、高盐饮食（加重水钠潴留）、缺乏运动（降低心脏储备能力）、肥胖（增加代谢负担和胰岛素抵抗）等不良生活方式，通过加速血管硬化、心肌毒性等途径诱发心衰。

儿童心衰需优先通过手术纠正先天性心脏结构异常，避免低龄儿童使用可能影响心肌功能的药物；老年心衰患者需控制基础疾病（高血压、糖尿病），定期监测心功能指标；女性患者围绝经期后应加强血压管理，通过激素替代治疗（需医生评估）改善血管弹性；所有人群均需避免高盐饮食、戒烟限酒，保持规律运动以降低心衰风险。